临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2005年
5期
290-292
,共3页
王海蓉%黄从新%江洪%李建军%付海霞
王海蓉%黃從新%江洪%李建軍%付海霞
왕해용%황종신%강홍%리건군%부해하
急性冠状动脉综合征%C-反应蛋白%单核细胞%白细胞介素-6%普伐他汀
急性冠狀動脈綜閤徵%C-反應蛋白%單覈細胞%白細胞介素-6%普伐他汀
급성관상동맥종합정%C-반응단백%단핵세포%백세포개소-6%보벌타정
目的:观察普伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMC)在一定浓度的C-反应蛋白(CRP)诱导下IL-6基因表达与分泌的影响.方法:体外培养3组人群[ACS组(15例)、稳定型心绞痛组(SAP组,13例)与对照组(15例)]的PBMC,CRP(20μg/ml)刺激24 h.普伐他汀以不同浓度(0.1×10-6,1×10-6,5×10-6 ,10×10-6mol/L)预先孵育ACS组PBMC 2 h后继以CRP刺激24 h.酶联免疫吸附试验(ELISA)分析培养液上清中的IL-6水平,RT-PCR分析细胞IL-6 mRNA表达水平.结果:20μg/ml CRP刺激状态下3组的IL-6分泌均较其基础状态显著增加(P<0.05),CRP明显增加PBMC IL-6的分泌;ACS组PBMC受CRP刺激后IL-6表达水平为(3129.5±333.4 )ng/L,较对照组(987.3±102.3)ng/L和SA组(990.9±134.8) ng/L明显增高(P<0.05).普伐他汀以剂量依赖方式下调ACS组PBMC IL-6mRNA表达和IL-6分泌.结论:CRP明显增强ACS组PBMC IL-6mRNA表达和IL-6分泌.一定浓度的CRP能诱导血单核细胞IL-6表达增加,在ACS患者中更为明显,普伐他汀有效降低CRP对ACS患者单核细胞的致炎症效应.
目的:觀察普伐他汀對急性冠狀動脈綜閤徵(ACS)患者外週血單覈細胞(PBMC)在一定濃度的C-反應蛋白(CRP)誘導下IL-6基因錶達與分泌的影響.方法:體外培養3組人群[ACS組(15例)、穩定型心絞痛組(SAP組,13例)與對照組(15例)]的PBMC,CRP(20μg/ml)刺激24 h.普伐他汀以不同濃度(0.1×10-6,1×10-6,5×10-6 ,10×10-6mol/L)預先孵育ACS組PBMC 2 h後繼以CRP刺激24 h.酶聯免疫吸附試驗(ELISA)分析培養液上清中的IL-6水平,RT-PCR分析細胞IL-6 mRNA錶達水平.結果:20μg/ml CRP刺激狀態下3組的IL-6分泌均較其基礎狀態顯著增加(P<0.05),CRP明顯增加PBMC IL-6的分泌;ACS組PBMC受CRP刺激後IL-6錶達水平為(3129.5±333.4 )ng/L,較對照組(987.3±102.3)ng/L和SA組(990.9±134.8) ng/L明顯增高(P<0.05).普伐他汀以劑量依賴方式下調ACS組PBMC IL-6mRNA錶達和IL-6分泌.結論:CRP明顯增彊ACS組PBMC IL-6mRNA錶達和IL-6分泌.一定濃度的CRP能誘導血單覈細胞IL-6錶達增加,在ACS患者中更為明顯,普伐他汀有效降低CRP對ACS患者單覈細胞的緻炎癥效應.
목적:관찰보벌타정대급성관상동맥종합정(ACS)환자외주혈단핵세포(PBMC)재일정농도적C-반응단백(CRP)유도하IL-6기인표체여분비적영향.방법:체외배양3조인군[ACS조(15례)、은정형심교통조(SAP조,13례)여대조조(15례)]적PBMC,CRP(20μg/ml)자격24 h.보벌타정이불동농도(0.1×10-6,1×10-6,5×10-6 ,10×10-6mol/L)예선부육ACS조PBMC 2 h후계이CRP자격24 h.매련면역흡부시험(ELISA)분석배양액상청중적IL-6수평,RT-PCR분석세포IL-6 mRNA표체수평.결과:20μg/ml CRP자격상태하3조적IL-6분비균교기기출상태현저증가(P<0.05),CRP명현증가PBMC IL-6적분비;ACS조PBMC수CRP자격후IL-6표체수평위(3129.5±333.4 )ng/L,교대조조(987.3±102.3)ng/L화SA조(990.9±134.8) ng/L명현증고(P<0.05).보벌타정이제량의뢰방식하조ACS조PBMC IL-6mRNA표체화IL-6분비.결론:CRP명현증강ACS조PBMC IL-6mRNA표체화IL-6분비.일정농도적CRP능유도혈단핵세포IL-6표체증가,재ACS환자중경위명현,보벌타정유효강저CRP대ACS환자단핵세포적치염증효응.