CAJ | 학술논문

目的探讨Henoch-Schonlein purpura,HSP的免疫学发病机制.方法采用直接免疫荧光流式细胞分析技术,多克隆抗体单向免疫扩散法检测SHP患儿急性期外周血单个核细胞CD+4、CD-30/CD+4、CD+30、Th细胞亚群,血浆免疫球蛋白IgA、IgG、IgM浓度,采用SAS8.0统计软件进行分析.结果 (1)外周血单个核细胞Th1和Th2的含量:HSP组分别为(80.44±1.42)%和(19.56±1.42)%,对照组健康儿童为(89.73±0.52)%和(10.26±0.05)%,t检验P＜0.05,显示与健康儿童相比HSP组外周血单个核细胞Th2含量明显较高而Th1含量明显降低.(2)血浆免疫球蛋白的浓度:HSP组IgA、IgG、IgM分别为(1.616±0.060)g/L、(1.551±1.157)g/L、(1.307±0.144)g/L,对照组健康儿童为(1.077±0.101)g/L、(10.597±1.283)g/L、(1.272±0.145)g/L,两组间IgA浓度t检验P＜0.05,两组间IgG、IgM浓度T检验P＞0.05,显示HSP患儿血浆IgA浓度显著高于正常对照组,血浆IgG、IgM与正常对照组差异无显著性.结论 HSP患儿急性期体内存在T细胞功能紊乱,Th1和Th2的失衡,Th2细胞优势活化.血浆免疫球蛋白IGA合成异常是产生免疫复合物血管炎的重要原因.
목적탐토Henoch-Schonlein purpura,HSP적면역학발병궤제.방법채용직접면역형광류식세포분석기술,다극륭항체단향면역확산법검측SHP환인급성기외주혈단개핵세포CD+4、CD-30/CD+4、CD+30、Th세포아군,혈장면역구단백IgA、IgG、IgM농도,채용SAS8.0통계연건진행분석.결과 (1)외주혈단개핵세포Th1화Th2적함량:HSP조분별위(80.44±1.42)%화(19.56±1.42)%,대조조건강인동위(89.73±0.52)%화(10.26±0.05)%,t검험P＜0.05,현시여건강인동상비HSP조외주혈단개핵세포Th2함량명현교고이Th1함량명현강저.(2)혈장면역구단백적농도:HSP조IgA、IgG、IgM분별위(1.616±0.060)g/L、(1.551±1.157)g/L、(1.307±0.144)g/L,대조조건강인동위(1.077±0.101)g/L、(10.597±1.283)g/L、(1.272±0.145)g/L,량조간IgA농도t검험P＜0.05,량조간IgG、IgM농도T검험P＞0.05,현시HSP환인혈장IgA농도현저고우정상대조조,혈장IgG、IgM여정상대조조차이무현저성.결론 HSP환인급성기체내존재T세포공능문란,Th1화Th2적실형,Th2세포우세활화.혈장면역구단백IGA합성이상시산생면역복합물혈관염적중요원인.