CAJ | 학술논문

[目的]检测长期心脏超容量(volume overload,VOL)、压力超负荷(pressure overload,POL)大鼠左心室收缩功能、心肌β1-肾上腺素能受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)mRNA表达及去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量变化.[方法]建立大鼠动静脉瘘-VOL、腹主动脉缩窄-POL及假手术对照组,于术后不同时间点检测左心室收缩压(LVSP)、舒张末压(LVEDP)及dP/dtmax、dP/dtmax,用Northern杂交检测各时间点心肌β1-AR mRNA表达水平,实验结束时检测心肌NE含量.[结果]VOL后3 d LVSP低于假手术对照组24%(P<0.05),此后逐渐增高,60 d高于对照组32.8%(P<0.05),LVEDP 3～30 d高于假手术组178%～235%(P<0.05);POL后LVSP逐渐增高,14-60 d高于对照组21.1%～39.2%(P<0.05),LVEDP 190.6%～464.2%(P<0.05),60 d 2组LVEDP均恢复至对照组水平(P>0.05).与对照组比较VOL大鼠3～30 d β1-AR mRNA无明显下降(P>0.05),60 d下降50%(P<0.05);POL大鼠β1-AR mRNA表达3 d下降68%(P<0.05),14 d 74%(P<0.05),30 d 86%(P<0.05),60 d下降94%(P<0.05);与对照组比较,VOL大鼠dP/dtmax、dP/dt min除术后30 d与对照组相近(P>0.05),其余时间点均降低(P<0.05),POL大鼠术后3 d降低(P<0.05),此后逐渐增高,60 d高于对照组(P<0.05);两种心脏超负荷动物心肌NE含量均下降(P<0.05),POL较VOL大鼠下降更为明显(P<0.05).[结论]长期心脏POL较VOL对左心室重量、收缩功能及心肌NE含量影响不同,心肌β1-AR表达水平变化规律亦不同,这些变化说明:(1)可能与二种超负荷后心脏交感神经功能不同变化有关.(2)一定时间内代偿性心肌肥厚对维持心室收缩功能发挥主要作用.(3)心肌β1-AR表达降低可能对减轻NE的不良作用、维持心功能有益.
[목적]검측장기심장초용량(volume overload,VOL)、압력초부하(pressure overload,POL)대서좌심실수축공능、심기β1-신상선소능수체(β1-adrenergic receptor,β1-AR)mRNA표체급거갑신상선소(norepinephrine,NE)함량변화.[방법]건립대서동정맥루-VOL、복주동맥축착-POL급가수술대조조,우술후불동시간점검측좌심실수축압(LVSP)、서장말압(LVEDP)급dP/dtmax、dP/dtmax,용Northern잡교검측각시간점심기β1-AR mRNA표체수평,실험결속시검측심기NE함량.[결과]VOL후3 d LVSP저우가수술대조조24%(P<0.05),차후축점증고,60 d고우대조조32.8%(P<0.05),LVEDP 3～30 d고우가수술조178%～235%(P<0.05);POL후LVSP축점증고,14-60 d고우대조조21.1%～39.2%(P<0.05),LVEDP 190.6%～464.2%(P<0.05),60 d 2조LVEDP균회복지대조조수평(P>0.05).여대조조비교VOL대서3～30 d β1-AR mRNA무명현하강(P>0.05),60 d하강50%(P<0.05);POL대서β1-AR mRNA표체3 d하강68%(P<0.05),14 d 74%(P<0.05),30 d 86%(P<0.05),60 d하강94%(P<0.05);여대조조비교,VOL대서dP/dtmax、dP/dt min제술후30 d여대조조상근(P>0.05),기여시간점균강저(P<0.05),POL대서술후3 d강저(P<0.05),차후축점증고,60 d고우대조조(P<0.05);량충심장초부하동물심기NE함량균하강(P<0.05),POL교VOL대서하강경위명현(P<0.05).[결론]장기심장POL교VOL대좌심실중량、수축공능급심기NE함량영향불동,심기β1-AR표체수평변화규률역불동,저사변화설명:(1)가능여이충초부하후심장교감신경공능불동변화유관.(2)일정시간내대상성심기비후대유지심실수축공능발휘주요작용.(3)심기β1-AR표체강저가능대감경NE적불량작용、유지심공능유익.