中国临床神经科学
中國臨床神經科學
중국림상신경과학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCES
2011年
1期
9-15
,共7页
王沛%郑荣远%林福虹%王赵伟%厉芳%张正学
王沛%鄭榮遠%林福虹%王趙偉%厲芳%張正學
왕패%정영원%림복홍%왕조위%려방%장정학
多发性硬化%实验性自身免疫性脑脊髓炎%脑型肌酸激酶%钙泵%钙中性蛋白酶%小鼠
多髮性硬化%實驗性自身免疫性腦脊髓炎%腦型肌痠激酶%鈣泵%鈣中性蛋白酶%小鼠
다발성경화%실험성자신면역성뇌척수염%뇌형기산격매%개빙%개중성단백매%소서
目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型脑组织和脊髓中脑型肌酸激酶(CK-BB)、钙泵(CaATPase) 和钙中性蛋白酶(calpain)的变化.方法:C57BL/6小鼠随机分为:EAE组( n=9),用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)及完全弗氏佐剂混合抗原乳剂免疫小鼠;对照组( n=5),注射生理盐水.用MOG35-55诱导C57BL/6小鼠,建立(EAE)动物模型(即多发性硬化模型).观察记录EAE小鼠行为学变化;采用苏木精-伊红染色、LFB髓鞘染色,酶标仪和分光光度计法检测发病高峰期(免疫后第19天)的中枢神经组织病理学变化、CK-BB,CaATPase和calpain酶活性的改变.结果:EAE组与对照组相比:①日均神经功能评分和日累积评分增加( P<0.01);②苏木精-伊红染色:中枢炎症细胞浸润明显( P<0.05);③LFB染色:髓鞘脱失较多;④CK-BB和CaATPase活性降低,calpain活性增加(P<0.05);⑤EAE组小鼠(只)日均累积神经功能评分与CK-BB和CaATPase活性呈负相关( P<0.05);⑥EAE组小鼠(只)日均累积神经功能评分与calpain酶活性呈正相关( P<0.05).结论:EAE高峰期中枢CK-BB和CaATPase活性降低、calpain活性增高是EAE发生发展的后果,提示EAE时中枢能量代谢和CaATPase、calpain的病理性损害.
目的:觀察實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)小鼠模型腦組織和脊髓中腦型肌痠激酶(CK-BB)、鈣泵(CaATPase) 和鈣中性蛋白酶(calpain)的變化.方法:C57BL/6小鼠隨機分為:EAE組( n=9),用髓鞘少突膠質細胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)及完全弗氏佐劑混閤抗原乳劑免疫小鼠;對照組( n=5),註射生理鹽水.用MOG35-55誘導C57BL/6小鼠,建立(EAE)動物模型(即多髮性硬化模型).觀察記錄EAE小鼠行為學變化;採用囌木精-伊紅染色、LFB髓鞘染色,酶標儀和分光光度計法檢測髮病高峰期(免疫後第19天)的中樞神經組織病理學變化、CK-BB,CaATPase和calpain酶活性的改變.結果:EAE組與對照組相比:①日均神經功能評分和日纍積評分增加( P<0.01);②囌木精-伊紅染色:中樞炎癥細胞浸潤明顯( P<0.05);③LFB染色:髓鞘脫失較多;④CK-BB和CaATPase活性降低,calpain活性增加(P<0.05);⑤EAE組小鼠(隻)日均纍積神經功能評分與CK-BB和CaATPase活性呈負相關( P<0.05);⑥EAE組小鼠(隻)日均纍積神經功能評分與calpain酶活性呈正相關( P<0.05).結論:EAE高峰期中樞CK-BB和CaATPase活性降低、calpain活性增高是EAE髮生髮展的後果,提示EAE時中樞能量代謝和CaATPase、calpain的病理性損害.
목적:관찰실험성자신면역성뇌척수염(EAE)소서모형뇌조직화척수중뇌형기산격매(CK-BB)、개빙(CaATPase) 화개중성단백매(calpain)적변화.방법:C57BL/6소서수궤분위:EAE조( n=9),용수초소돌효질세포당단백35-55다태(MOG35-55)급완전불씨좌제혼합항원유제면역소서;대조조( n=5),주사생리염수.용MOG35-55유도C57BL/6소서,건립(EAE)동물모형(즉다발성경화모형).관찰기록EAE소서행위학변화;채용소목정-이홍염색、LFB수초염색,매표의화분광광도계법검측발병고봉기(면역후제19천)적중추신경조직병이학변화、CK-BB,CaATPase화calpain매활성적개변.결과:EAE조여대조조상비:①일균신경공능평분화일루적평분증가( P<0.01);②소목정-이홍염색:중추염증세포침윤명현( P<0.05);③LFB염색:수초탈실교다;④CK-BB화CaATPase활성강저,calpain활성증가(P<0.05);⑤EAE조소서(지)일균루적신경공능평분여CK-BB화CaATPase활성정부상관( P<0.05);⑥EAE조소서(지)일균루적신경공능평분여calpain매활성정정상관( P<0.05).결론:EAE고봉기중추CK-BB화CaATPase활성강저、calpain활성증고시EAE발생발전적후과,제시EAE시중추능량대사화CaATPase、calpain적병이성손해.