中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2012年
18期
3957-3959
,共3页
王晓杨%毛宇飞%王万铁%郝茂林%张波
王曉楊%毛宇飛%王萬鐵%郝茂林%張波
왕효양%모우비%왕만철%학무림%장파
肺缺血再灌注%氧化应激%细胞凋亡%川芎嗪
肺缺血再灌註%氧化應激%細胞凋亡%川芎嗪
폐결혈재관주%양화응격%세포조망%천궁진
目的 探讨氧化应激在兔肺组织细胞凋亡中的作用及川芎嗪的影响.方法 制备兔在体原位肺缺血再灌注(IR)损伤模型(PIRI),于IR 1、3、5h分别测各组血浆MDA及SOD活力.应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL),检测IR损伤引起的肺细胞凋亡的变化；进行氧化应激指标与细胞凋亡的相关性分析.结果 IR组1、3、5h各组血浆SOD活力较假手术组比较显著降低(均P＜0.05),TMP组在缺血1h再灌注1、3、5 h SOD与IR组比较SOD活力明显升高(P＜0.05,P＜0.01).在缺血1h再灌注1、3、5 hIR组与假手术组比较MDA含量显著增高(P＜0.01),TMP组在再灌注1、3、5h的MDA含量显著高于假手术组(P ＜0.05,P＜0.01),但低于IR组(P＜0.05,P＜0.01).肺IR后IR组1、3、5h发生明显的肺细胞凋亡(均P＜0.01),而TMP组细胞凋亡指数与同一时相IR组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01)；SOD与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.665,P＜0.05),MDA与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.764,P＜0.05).结论 氧化应激导致的细胞凋亡在肺IR损伤机制中可能发挥着重要作用,川芎嗪可抑制氧化应激反应从而减轻细胞凋亡的发生,此机制可能是川芎嗪减轻肺IR损伤的机制之一.
目的 探討氧化應激在兔肺組織細胞凋亡中的作用及川芎嗪的影響.方法 製備兔在體原位肺缺血再灌註(IR)損傷模型(PIRI),于IR 1、3、5h分彆測各組血漿MDA及SOD活力.應用末耑脫氧覈苷痠轉移酶(TdT)介導的dUTP缺口末耑標記技術(TUNEL),檢測IR損傷引起的肺細胞凋亡的變化；進行氧化應激指標與細胞凋亡的相關性分析.結果 IR組1、3、5h各組血漿SOD活力較假手術組比較顯著降低(均P＜0.05),TMP組在缺血1h再灌註1、3、5 h SOD與IR組比較SOD活力明顯升高(P＜0.05,P＜0.01).在缺血1h再灌註1、3、5 hIR組與假手術組比較MDA含量顯著增高(P＜0.01),TMP組在再灌註1、3、5h的MDA含量顯著高于假手術組(P ＜0.05,P＜0.01),但低于IR組(P＜0.05,P＜0.01).肺IR後IR組1、3、5h髮生明顯的肺細胞凋亡(均P＜0.01),而TMP組細胞凋亡指數與同一時相IR組比較顯著降低(P＜0.05,P＜0.01)；SOD與細胞凋亡指數呈負相關(r=-0.665,P＜0.05),MDA與細胞凋亡指數呈正相關(r=0.764,P＜0.05).結論 氧化應激導緻的細胞凋亡在肺IR損傷機製中可能髮揮著重要作用,川芎嗪可抑製氧化應激反應從而減輕細胞凋亡的髮生,此機製可能是川芎嗪減輕肺IR損傷的機製之一.
목적 탐토양화응격재토폐조직세포조망중적작용급천궁진적영향.방법 제비토재체원위폐결혈재관주(IR)손상모형(PIRI),우IR 1、3、5h분별측각조혈장MDA급SOD활력.응용말단탈양핵감산전이매(TdT)개도적dUTP결구말단표기기술(TUNEL),검측IR손상인기적폐세포조망적변화；진행양화응격지표여세포조망적상관성분석.결과 IR조1、3、5h각조혈장SOD활력교가수술조비교현저강저(균P＜0.05),TMP조재결혈1h재관주1、3、5 h SOD여IR조비교SOD활력명현승고(P＜0.05,P＜0.01).재결혈1h재관주1、3、5 hIR조여가수술조비교MDA함량현저증고(P＜0.01),TMP조재재관주1、3、5h적MDA함량현저고우가수술조(P ＜0.05,P＜0.01),단저우IR조(P＜0.05,P＜0.01).폐IR후IR조1、3、5h발생명현적폐세포조망(균P＜0.01),이TMP조세포조망지수여동일시상IR조비교현저강저(P＜0.05,P＜0.01)；SOD여세포조망지수정부상관(r=-0.665,P＜0.05),MDA여세포조망지수정정상관(r=0.764,P＜0.05).결론 양화응격도치적세포조망재폐IR손상궤제중가능발휘착중요작용,천궁진가억제양화응격반응종이감경세포조망적발생,차궤제가능시천궁진감경폐IR손상적궤제지일.
