吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2005年
3期
390-394
,共5页
袁长吉%黄凤飞%姚程%易永林
袁長吉%黃鳳飛%姚程%易永林
원장길%황봉비%요정%역영림
白血病,髓样,慢性%融合蛋白质类,bcr-abl%脱氧腺苷类%细胞凋亡
白血病,髓樣,慢性%融閤蛋白質類,bcr-abl%脫氧腺苷類%細胞凋亡
백혈병,수양,만성%융합단백질류,bcr-abl%탈양선감류%세포조망
目的:研究bcr/abl基因的反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASON)对K562细胞生长的影响.方法:根据bcr/abl基因类型(b3/a2)的cDNA序列分析,以其mRNA融合区的18个核苷酸为作用靶序列,人工合成了18聚ASON片段,同时合成18聚无义ASON片段,作为序列特异性对照.用ASON和无义ASON片段与K562细胞共同培养,同时设置空白对照组,作用一定时间后分别测定细胞动力学、3H-TdR掺入率、bcr/abl mRNA和P210蛋白的表达.结果:3.5～30.0 μmol·L-1的ASON对K562细胞生长有不同程度的抑制作用,ASON浓度低于10.0 μmol·L-1时抑制作用很小,大于10.0μmol·L-1时抑制作用显著,这种作用有浓度、时间依赖关系,而无义ASON与空白对照组比较差异无显著性(P＜0.05).同时发现ASON使细胞的3H-TdR掺入率下降,bcr/abl mRNA及P210蛋白的表达下降.结论:ASON的抑制作用是从基因水平上封闭了bcr/abl mRNA转录及P210蛋白的翻译,抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡.ASON对慢性粒细胞白血病(CML)细胞有抑制作用.
目的:研究bcr/abl基因的反義寡聚脫氧覈苷痠(antisense oligodeoxynucleotide,ASON)對K562細胞生長的影響.方法:根據bcr/abl基因類型(b3/a2)的cDNA序列分析,以其mRNA融閤區的18箇覈苷痠為作用靶序列,人工閤成瞭18聚ASON片段,同時閤成18聚無義ASON片段,作為序列特異性對照.用ASON和無義ASON片段與K562細胞共同培養,同時設置空白對照組,作用一定時間後分彆測定細胞動力學、3H-TdR摻入率、bcr/abl mRNA和P210蛋白的錶達.結果:3.5～30.0 μmol·L-1的ASON對K562細胞生長有不同程度的抑製作用,ASON濃度低于10.0 μmol·L-1時抑製作用很小,大于10.0μmol·L-1時抑製作用顯著,這種作用有濃度、時間依賴關繫,而無義ASON與空白對照組比較差異無顯著性(P＜0.05).同時髮現ASON使細胞的3H-TdR摻入率下降,bcr/abl mRNA及P210蛋白的錶達下降.結論:ASON的抑製作用是從基因水平上封閉瞭bcr/abl mRNA轉錄及P210蛋白的翻譯,抑製細胞的增殖,促進細胞凋亡.ASON對慢性粒細胞白血病(CML)細胞有抑製作用.
목적:연구bcr/abl기인적반의과취탈양핵감산(antisense oligodeoxynucleotide,ASON)대K562세포생장적영향.방법:근거bcr/abl기인류형(b3/a2)적cDNA서렬분석,이기mRNA융합구적18개핵감산위작용파서렬,인공합성료18취ASON편단,동시합성18취무의ASON편단,작위서렬특이성대조.용ASON화무의ASON편단여K562세포공동배양,동시설치공백대조조,작용일정시간후분별측정세포동역학、3H-TdR참입솔、bcr/abl mRNA화P210단백적표체.결과:3.5～30.0 μmol·L-1적ASON대K562세포생장유불동정도적억제작용,ASON농도저우10.0 μmol·L-1시억제작용흔소,대우10.0μmol·L-1시억제작용현저,저충작용유농도、시간의뢰관계,이무의ASON여공백대조조비교차이무현저성(P＜0.05).동시발현ASON사세포적3H-TdR참입솔하강,bcr/abl mRNA급P210단백적표체하강.결론:ASON적억제작용시종기인수평상봉폐료bcr/abl mRNA전록급P210단백적번역,억제세포적증식,촉진세포조망.ASON대만성립세포백혈병(CML)세포유억제작용.
