CAJ | 학술논문

目的:研究心肌细胞凋亡和凋亡相关基因在心力衰竭发展中的变化及卡托普利的干预作用,从细胞凋亡角度探讨血管紧张转化酶抑制剂治疗心力衰竭的机制.方法:选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组(sham组)、心梗组(MI组)和心梗后卡托普利干预组(MI+Cap组),经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24小时的MI+Cap组大鼠给予Cap 400mg.kg-1.d-1,饮水给药,sham组和MI组大鼠饲普通饮用水.术后4周、6周检测大鼠非心梗区心肌细胞凋亡指数;western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基础Bcl-2的蛋白表达水平,并计算Bax/Bcl-2蛋白比;压力传感器记录左室血流动力学改变.结果:①术后6周非心梗区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI+Cap组均显著高于sham组(P＜0.01),但MI+Cap组显著低于MI组(P＜0.01);②与sham 组相比,MI组和MI+Cap组术后6周时的Bax蛋白表达量均显著增高(P＜0.01),但MI+Cap组显著低于MI组(P＜0.01);MI组和MI+Cap组的Bcl-2蛋白表达量均低于sham组(P＜0.01),而MI+Cap组显著高于MI组(P＜0.01);③MI组和MI+Cap组大鼠的心功能明显降低(与sham组比,P＜0.01),而MI+Cap组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P＜0.01).结果:血管紧张素转化酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,改善心功能.
목적:연구심기세포조망화조망상관기인재심력쇠갈발전중적변화급잡탁보리적간예작용,종세포조망각도탐토혈관긴장전화매억제제치료심력쇠갈적궤제.방법:선용웅성SD대서,수궤분위가수술조(sham조)、심경조(MI조)화심경후잡탁보리간예조(MI+Cap조),경관맥전강지결찰술건립심기경사모형,술후24소시적MI+Cap조대서급여Cap 400mg.kg-1.d-1,음수급약,sham조화MI조대서사보통음용수.술후4주、6주검측대서비심경구심기세포조망지수;western단백인적검측심기세포조망가속기인Bax화조망억제기출Bcl-2적단백표체수평,병계산Bax/Bcl-2단백비;압력전감기기록좌실혈류동역학개변.결과:①술후6주비심경구심기세포조망지수,MI조급MI+Cap조균현저고우sham조(P＜0.01),단MI+Cap조현저저우MI조(P＜0.01);②여sham 조상비,MI조화MI+Cap조술후6주시적Bax단백표체량균현저증고(P＜0.01),단MI+Cap조현저저우MI조(P＜0.01);MI조화MI+Cap조적Bcl-2단백표체량균저우sham조(P＜0.01),이MI+Cap조현저고우MI조(P＜0.01);③MI조화MI+Cap조대서적심공능명현강저(여sham조비,P＜0.01),이MI+Cap조대서적심공능현저개선(여MI조비,P＜0.01).결과:혈관긴장소전화매억제제가통과조절조망상관기인Bax화Bcl-2적단백표체,감소심기세포조망,개선심공능.