感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION， INFLAMMATION， REPAIR
2008年
1期
21-24,封2
,共5页
内毒素耐受%内毒素血症%分泌型免疫球蛋白A%细胞间黏附分子-1%肠黏膜损伤
內毒素耐受%內毒素血癥%分泌型免疫毬蛋白A%細胞間黏附分子-1%腸黏膜損傷
내독소내수%내독소혈증%분비형면역구단백A%세포간점부분자-1%장점막손상
目的:动态观察内毒素耐受大鼠在内毒素血症时肠道炎症反应和免疫功能的变化,探讨内毒素耐受对内毒素血症大鼠肠道的保护作用及其机制.方法:选择健康成年雄性SD大鼠70只,随机分成3组:正常对照组(10只)、内毒素(LPS)组(30只)和内毒素耐受组(30只).内毒素耐受组大鼠于实验第1日经腹腔注射LPS 0.25 mg/kg,24 h后经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg, LPS组在上述时间均给予等量生理盐水;实验第5日上述两组大鼠均腹腔注射大剂量LPS 10 mg/kg,于注射大剂量LPS前(0 h)和注射后2、4、6、12 h取大鼠肠组织制备肠黏膜上清液,用双抗体夹心法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量,用免疫组化技术检测肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,并与正常对照组进行比较;光学显微镜下观察3组大鼠肠组织病理学变化,并进行病理学评分.结果:内毒素耐受组在给予小剂量LPS后没有出现体重下降.内毒素耐受组肠黏膜中sIgA的含量较正常对照组明显升高,6 h最为明显(P<0.05),LPS组sIgA含量2 h明显升高(P<0.05),从6 h开始下降(P<0.05).内毒素耐受组给予大剂量LPS后肠黏膜ICAM-1的表达没有呈上升趋势,各时间点ICAM-1的表达与正常对照组比较差异有显著性,以6 h ICAM-1的表达最低,而LPS组肠黏膜ICAM-1的表达随时间的延长逐渐升高,明显高于内毒素耐受组.肠组织病理学观察可见:LPS组肠黏膜水肿,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润;内毒素耐受组上述表现较LPS组减轻.两组肠黏膜炎症损伤病理学评分[LPS组(3.89±0.45)分;内毒素耐受组(2.65±0.36)分]差异有显著性(P<0.01).结论:内毒素耐受可减轻内毒素血症导致的肠道黏膜屏障的损害,升高sIgA水平,减少ICAM-1表达,从而起到肠保护作用.
目的:動態觀察內毒素耐受大鼠在內毒素血癥時腸道炎癥反應和免疫功能的變化,探討內毒素耐受對內毒素血癥大鼠腸道的保護作用及其機製.方法:選擇健康成年雄性SD大鼠70隻,隨機分成3組:正常對照組(10隻)、內毒素(LPS)組(30隻)和內毒素耐受組(30隻).內毒素耐受組大鼠于實驗第1日經腹腔註射LPS 0.25 mg/kg,24 h後經腹腔註射LPS 0.5 mg/kg, LPS組在上述時間均給予等量生理鹽水;實驗第5日上述兩組大鼠均腹腔註射大劑量LPS 10 mg/kg,于註射大劑量LPS前(0 h)和註射後2、4、6、12 h取大鼠腸組織製備腸黏膜上清液,用雙抗體夾心法測定腸黏膜組織中分泌型免疫毬蛋白A(sIgA)的含量,用免疫組化技術檢測腸組織細胞間黏附分子-1(ICAM-1)的錶達,併與正常對照組進行比較;光學顯微鏡下觀察3組大鼠腸組織病理學變化,併進行病理學評分.結果:內毒素耐受組在給予小劑量LPS後沒有齣現體重下降.內毒素耐受組腸黏膜中sIgA的含量較正常對照組明顯升高,6 h最為明顯(P<0.05),LPS組sIgA含量2 h明顯升高(P<0.05),從6 h開始下降(P<0.05).內毒素耐受組給予大劑量LPS後腸黏膜ICAM-1的錶達沒有呈上升趨勢,各時間點ICAM-1的錶達與正常對照組比較差異有顯著性,以6 h ICAM-1的錶達最低,而LPS組腸黏膜ICAM-1的錶達隨時間的延長逐漸升高,明顯高于內毒素耐受組.腸組織病理學觀察可見:LPS組腸黏膜水腫,絨毛脫落,併伴有大量炎性細胞浸潤;內毒素耐受組上述錶現較LPS組減輕.兩組腸黏膜炎癥損傷病理學評分[LPS組(3.89±0.45)分;內毒素耐受組(2.65±0.36)分]差異有顯著性(P<0.01).結論:內毒素耐受可減輕內毒素血癥導緻的腸道黏膜屏障的損害,升高sIgA水平,減少ICAM-1錶達,從而起到腸保護作用.
목적:동태관찰내독소내수대서재내독소혈증시장도염증반응화면역공능적변화,탐토내독소내수대내독소혈증대서장도적보호작용급기궤제.방법:선택건강성년웅성SD대서70지,수궤분성3조:정상대조조(10지)、내독소(LPS)조(30지)화내독소내수조(30지).내독소내수조대서우실험제1일경복강주사LPS 0.25 mg/kg,24 h후경복강주사LPS 0.5 mg/kg, LPS조재상술시간균급여등량생리염수;실험제5일상술량조대서균복강주사대제량LPS 10 mg/kg,우주사대제량LPS전(0 h)화주사후2、4、6、12 h취대서장조직제비장점막상청액,용쌍항체협심법측정장점막조직중분비형면역구단백A(sIgA)적함량,용면역조화기술검측장조직세포간점부분자-1(ICAM-1)적표체,병여정상대조조진행비교;광학현미경하관찰3조대서장조직병이학변화,병진행병이학평분.결과:내독소내수조재급여소제량LPS후몰유출현체중하강.내독소내수조장점막중sIgA적함량교정상대조조명현승고,6 h최위명현(P<0.05),LPS조sIgA함량2 h명현승고(P<0.05),종6 h개시하강(P<0.05).내독소내수조급여대제량LPS후장점막ICAM-1적표체몰유정상승추세,각시간점ICAM-1적표체여정상대조조비교차이유현저성,이6 h ICAM-1적표체최저,이LPS조장점막ICAM-1적표체수시간적연장축점승고,명현고우내독소내수조.장조직병이학관찰가견:LPS조장점막수종,융모탈락,병반유대량염성세포침윤;내독소내수조상술표현교LPS조감경.량조장점막염증손상병이학평분[LPS조(3.89±0.45)분;내독소내수조(2.65±0.36)분]차이유현저성(P<0.01).결론:내독소내수가감경내독소혈증도치적장도점막병장적손해,승고sIgA수평,감소ICAM-1표체,종이기도장보호작용.
