中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2008年
20期
1850-1853
,共4页
谷秀%李胜岐%赵立%佐久间勉
穀秀%李勝岐%趙立%佐久間勉
곡수%리성기%조립%좌구간면
肺泡液体清除率%大鼠%地诺帕明%氨氯吡咪%阿替洛尔%格列苯脲
肺泡液體清除率%大鼠%地諾帕明%氨氯吡咪%阿替洛爾%格列苯脲
폐포액체청제솔%대서%지낙파명%안록필미%아체락이%격렬분뇨
目的 探讨囊性纤维化跨膜传导调节体(Cystic fibrosis transmembrance conductance regulator,CFTR)氯离子通道在肺泡液体清除过程中的作用及其影响机制.方法 5%清蛋白等渗氯化钠溶液和不同药物混合后灌注到离体大鼠的肺泡腔内,根据灌注前及其孵育1 h后清蛋白浓度的变化来计算大鼠肺泡液体清除率(AFC).结果 对照组大鼠基础AFC为(8.16%±1.50%),β1-肾上腺素受体激动剂地诺帕明显著提高AFC,差异有统计学意义(P<0.001).阿替洛尔(选择性β1-肾上腺素受体阻滞剂)可以完全抑制地诺帕明提高AFC的作用,AFC为(7.78%±2.26%).两种CFTR的抑制剂格列苯脲和CFTRinh-172可以部分抑制地诺帕明引起的AFC的提高,AFC分别为(10.71%±0.95%)和(12.96%±1.08%),与地诺帕明组比较差异均有统计学意义(P<0.05).CFTR氯离子通道的开放剂NS004可以提高AFC,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),钠离子通道的抑制剂氨氯吡咪和格列苯脲及CFTRinh-172可以完全抑制NS004提高AFC的作用,AFC分别为(7.48%±1.16%)、(7.98%±2.13%)和(7.56%±1.02%),与NS004组比较差异有统计学意义(P<0.001).同时氨氯吡咪可以完全阻断地诺帕明提高AFC的作用,AFC为(8.04%±1.85%),与地诺帕明组比较差异有统计学意义(P<0.001).结论 地诺帕明和NS004可以提高离体大鼠的AFC.两种CFTR的抑制剂格列苯脲和CFTRinh-172可以部分抑制地诺帕明对AFC的提高作用、完全抑制NS004对于AFC的提高作用.氨氯吡咪可以完全阻断地诺帕明对AFC的提高作用.地诺帕明对AFC的提高作用部分是通过CFTR氯离子通道调节的,CFTR氯通道的开放剂NS004对于AFC的调节作用是通过钠离子通道完成的.
目的 探討囊性纖維化跨膜傳導調節體(Cystic fibrosis transmembrance conductance regulator,CFTR)氯離子通道在肺泡液體清除過程中的作用及其影響機製.方法 5%清蛋白等滲氯化鈉溶液和不同藥物混閤後灌註到離體大鼠的肺泡腔內,根據灌註前及其孵育1 h後清蛋白濃度的變化來計算大鼠肺泡液體清除率(AFC).結果 對照組大鼠基礎AFC為(8.16%±1.50%),β1-腎上腺素受體激動劑地諾帕明顯著提高AFC,差異有統計學意義(P<0.001).阿替洛爾(選擇性β1-腎上腺素受體阻滯劑)可以完全抑製地諾帕明提高AFC的作用,AFC為(7.78%±2.26%).兩種CFTR的抑製劑格列苯脲和CFTRinh-172可以部分抑製地諾帕明引起的AFC的提高,AFC分彆為(10.71%±0.95%)和(12.96%±1.08%),與地諾帕明組比較差異均有統計學意義(P<0.05).CFTR氯離子通道的開放劑NS004可以提高AFC,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05),鈉離子通道的抑製劑氨氯吡咪和格列苯脲及CFTRinh-172可以完全抑製NS004提高AFC的作用,AFC分彆為(7.48%±1.16%)、(7.98%±2.13%)和(7.56%±1.02%),與NS004組比較差異有統計學意義(P<0.001).同時氨氯吡咪可以完全阻斷地諾帕明提高AFC的作用,AFC為(8.04%±1.85%),與地諾帕明組比較差異有統計學意義(P<0.001).結論 地諾帕明和NS004可以提高離體大鼠的AFC.兩種CFTR的抑製劑格列苯脲和CFTRinh-172可以部分抑製地諾帕明對AFC的提高作用、完全抑製NS004對于AFC的提高作用.氨氯吡咪可以完全阻斷地諾帕明對AFC的提高作用.地諾帕明對AFC的提高作用部分是通過CFTR氯離子通道調節的,CFTR氯通道的開放劑NS004對于AFC的調節作用是通過鈉離子通道完成的.
목적 탐토낭성섬유화과막전도조절체(Cystic fibrosis transmembrance conductance regulator,CFTR)록리자통도재폐포액체청제과정중적작용급기영향궤제.방법 5%청단백등삼록화납용액화불동약물혼합후관주도리체대서적폐포강내,근거관주전급기부육1 h후청단백농도적변화래계산대서폐포액체청제솔(AFC).결과 대조조대서기출AFC위(8.16%±1.50%),β1-신상선소수체격동제지낙파명현저제고AFC,차이유통계학의의(P<0.001).아체락이(선택성β1-신상선소수체조체제)가이완전억제지낙파명제고AFC적작용,AFC위(7.78%±2.26%).량충CFTR적억제제격렬분뇨화CFTRinh-172가이부분억제지낙파명인기적AFC적제고,AFC분별위(10.71%±0.95%)화(12.96%±1.08%),여지낙파명조비교차이균유통계학의의(P<0.05).CFTR록리자통도적개방제NS004가이제고AFC,여대조조비교차이유통계학의의(P<0.05),납리자통도적억제제안록필미화격렬분뇨급CFTRinh-172가이완전억제NS004제고AFC적작용,AFC분별위(7.48%±1.16%)、(7.98%±2.13%)화(7.56%±1.02%),여NS004조비교차이유통계학의의(P<0.001).동시안록필미가이완전조단지낙파명제고AFC적작용,AFC위(8.04%±1.85%),여지낙파명조비교차이유통계학의의(P<0.001).결론 지낙파명화NS004가이제고리체대서적AFC.량충CFTR적억제제격렬분뇨화CFTRinh-172가이부분억제지낙파명대AFC적제고작용、완전억제NS004대우AFC적제고작용.안록필미가이완전조단지낙파명대AFC적제고작용.지낙파명대AFC적제고작용부분시통과CFTR록리자통도조절적,CFTR록통도적개방제NS004대우AFC적조절작용시통과납리자통도완성적.