医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2010年
3期
76-78,封3
,共4页
冯玉光%宗绪山%邢国辉%吴美英%朱芸
馮玉光%宗緒山%邢國輝%吳美英%硃蕓
풍옥광%종서산%형국휘%오미영%주예
丹参酮ⅡA%低氧%胃癌细胞HIF-1α%p53
丹參酮ⅡA%低氧%胃癌細胞HIF-1α%p53
단삼동ⅡA%저양%위암세포HIF-1α%p53
目的 观察低氧下丹参酮ⅡA(Tan Ⅱ A)对人胃癌SGC7901细胞突变型p53表达的影响,及其与HIF-1α表达和凋亡的关系. 方法 用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan Ⅱ A组.分别取0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的Tan Ⅱ A干预低氧胃癌SGC7901细胞48h和72h后HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan Ⅱ A(0.5mg/L、2.0mg/L、10.0mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和突变型p53蛋白表达的变化. 结果 HOECHST染色法发现,低氧条件下,Tan Ⅱ A可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC7901细胞凋亡(P<0.01),10.0mg/L TanⅡA作用细胞72h后,凋亡率达(40.70±1.55)%.免疫细胞化学法显示,Tan Ⅱ A呈剂量依赖性地抑制HIF-1α和突变型p53蛋白表达,且二者呈高度正相关(n=4,r=0.886,P<0.05). 结论 低氧条件下Tan Ⅱ A抑制人胃癌SGC7901细胞HIF-1α和突变型p53的表达,并诱导其凋亡,提示Tan Ⅱ A可能对防治低氧及p53突变导致的克隆选择及凋亡抵抗具有重要作用.
目的 觀察低氧下丹參酮ⅡA(Tan Ⅱ A)對人胃癌SGC7901細胞突變型p53錶達的影響,及其與HIF-1α錶達和凋亡的關繫. 方法 用氯化鈷(CoCl2)創建低氧模型,設常氧對照組、低氧對照組和低氧加不同濃度Tan Ⅱ A組.分彆取0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的Tan Ⅱ A榦預低氧胃癌SGC7901細胞48h和72h後HOECHST染色法檢測細胞凋亡.Tan Ⅱ A(0.5mg/L、2.0mg/L、10.0mg/L)榦預低氧胃癌細胞48h後,免疫細胞化學二步法檢測HIF-1α和突變型p53蛋白錶達的變化. 結果 HOECHST染色法髮現,低氧條件下,Tan Ⅱ A可呈時間、劑量依賴性地誘導胃癌SGC7901細胞凋亡(P<0.01),10.0mg/L TanⅡA作用細胞72h後,凋亡率達(40.70±1.55)%.免疫細胞化學法顯示,Tan Ⅱ A呈劑量依賴性地抑製HIF-1α和突變型p53蛋白錶達,且二者呈高度正相關(n=4,r=0.886,P<0.05). 結論 低氧條件下Tan Ⅱ A抑製人胃癌SGC7901細胞HIF-1α和突變型p53的錶達,併誘導其凋亡,提示Tan Ⅱ A可能對防治低氧及p53突變導緻的剋隆選擇及凋亡牴抗具有重要作用.
목적 관찰저양하단삼동ⅡA(Tan Ⅱ A)대인위암SGC7901세포돌변형p53표체적영향,급기여HIF-1α표체화조망적관계. 방법 용록화고(CoCl2)창건저양모형,설상양대조조、저양대조조화저양가불동농도Tan Ⅱ A조.분별취0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L적Tan Ⅱ A간예저양위암SGC7901세포48h화72h후HOECHST염색법검측세포조망.Tan Ⅱ A(0.5mg/L、2.0mg/L、10.0mg/L)간예저양위암세포48h후,면역세포화학이보법검측HIF-1α화돌변형p53단백표체적변화. 결과 HOECHST염색법발현,저양조건하,Tan Ⅱ A가정시간、제량의뢰성지유도위암SGC7901세포조망(P<0.01),10.0mg/L TanⅡA작용세포72h후,조망솔체(40.70±1.55)%.면역세포화학법현시,Tan Ⅱ A정제량의뢰성지억제HIF-1α화돌변형p53단백표체,차이자정고도정상관(n=4,r=0.886,P<0.05). 결론 저양조건하Tan Ⅱ A억제인위암SGC7901세포HIF-1α화돌변형p53적표체,병유도기조망,제시Tan Ⅱ A가능대방치저양급p53돌변도치적극륭선택급조망저항구유중요작용.
