中华保健医学杂志
中華保健醫學雜誌
중화보건의학잡지
CHINESE JOURNAL OF HEALTH CARE AND MEDICINE
2010年
4期
261-263
,共3页
冯恩志%郭振援%杨生岳%黄宁侠%张瑛%田忠新%董红梅
馮恩誌%郭振援%楊生嶽%黃寧俠%張瑛%田忠新%董紅梅
풍은지%곽진원%양생악%황저협%장영%전충신%동홍매
肺心病%肺动脉高压%红景天%一氧化氮%内皮素
肺心病%肺動脈高壓%紅景天%一氧化氮%內皮素
폐심병%폐동맥고압%홍경천%일양화담%내피소
目的 探讨红景天对高原地区慢性肺心病急性加重期患者肺动脉高压(PAH)的影响及其作用机制.方法 60例高原慢性肺心病急性加重期患者随机分为两组,每组30例.红景天治疗组(A组)在常规治疗的基础上,给予口服红景天胶囊,每次2.0 g,3/d,共4周.常规治疗组(B组)给予常规治疗.两组在治疗前及治疗4周后分别测血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室流出道(RVOT)、右心室内径(RV),并以40例当地健康人作为对照(C组).结果 治疗后,A组和B组的ET-1、mPAP、RVOT、RV(分别为65.54±11.33 ng·L-1、30.45±3.24 mm Hg、30.22±2.98mm、23.16±2.69 mm和82.58±13.30 ng·L-1、36.14±4.15mm Hg、34.34±3.09 mm、26.35±3.04 mm)较治疗前(分别为121.62±18.15ng·L-1、48.86±5.72 mm Hg、39.05±4.65 mm、30.14±3.36 mm和120.55±19.33 ng·L-1、47.56±5.36 mm Hg、38.71±4.55 mm、29.88±3.32 mm)显著降低(均P<0.01),NO、PaO2(分别为69.23±10.58 μmol·L-1、54.57±5.88 mm Hg和53.77±8.61 μmol·L-1、48.26±4.58 mm Hg)较治疗前(分别为44.02±9.35 μmol·L-1、35.98±5.13 mm Hg和42.92±8.95 μmol·L-1、36.77±4.98 mm Hg)显著升高(均P<0.01),A组较B组改善更显著(均P<0.01).ET-1与mPAP、RVOT、RV呈显著正相关(r=0.726、0.735、0.699,均P<0.01),与NO、PaO2呈显著负相关(r=-0.816、-0.782,均P<0.01).结论 红景天可改善高原地区慢性肺心病急性加重期PAH,其机制可能是通过选择性作用于肺血管,抑制ET-1而增加NO的合成与释放,降低肺动脉压和改善右心功能.
目的 探討紅景天對高原地區慢性肺心病急性加重期患者肺動脈高壓(PAH)的影響及其作用機製.方法 60例高原慢性肺心病急性加重期患者隨機分為兩組,每組30例.紅景天治療組(A組)在常規治療的基礎上,給予口服紅景天膠囊,每次2.0 g,3/d,共4週.常規治療組(B組)給予常規治療.兩組在治療前及治療4週後分彆測血漿內皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、動脈血氧分壓(PaO2)、平均肺動脈壓(mPAP)、右心室流齣道(RVOT)、右心室內徑(RV),併以40例噹地健康人作為對照(C組).結果 治療後,A組和B組的ET-1、mPAP、RVOT、RV(分彆為65.54±11.33 ng·L-1、30.45±3.24 mm Hg、30.22±2.98mm、23.16±2.69 mm和82.58±13.30 ng·L-1、36.14±4.15mm Hg、34.34±3.09 mm、26.35±3.04 mm)較治療前(分彆為121.62±18.15ng·L-1、48.86±5.72 mm Hg、39.05±4.65 mm、30.14±3.36 mm和120.55±19.33 ng·L-1、47.56±5.36 mm Hg、38.71±4.55 mm、29.88±3.32 mm)顯著降低(均P<0.01),NO、PaO2(分彆為69.23±10.58 μmol·L-1、54.57±5.88 mm Hg和53.77±8.61 μmol·L-1、48.26±4.58 mm Hg)較治療前(分彆為44.02±9.35 μmol·L-1、35.98±5.13 mm Hg和42.92±8.95 μmol·L-1、36.77±4.98 mm Hg)顯著升高(均P<0.01),A組較B組改善更顯著(均P<0.01).ET-1與mPAP、RVOT、RV呈顯著正相關(r=0.726、0.735、0.699,均P<0.01),與NO、PaO2呈顯著負相關(r=-0.816、-0.782,均P<0.01).結論 紅景天可改善高原地區慢性肺心病急性加重期PAH,其機製可能是通過選擇性作用于肺血管,抑製ET-1而增加NO的閤成與釋放,降低肺動脈壓和改善右心功能.
목적 탐토홍경천대고원지구만성폐심병급성가중기환자폐동맥고압(PAH)적영향급기작용궤제.방법 60례고원만성폐심병급성가중기환자수궤분위량조,매조30례.홍경천치료조(A조)재상규치료적기출상,급여구복홍경천효낭,매차2.0 g,3/d,공4주.상규치료조(B조)급여상규치료.량조재치료전급치료4주후분별측혈장내피소-1(ET-1)、일양화담(NO)、동맥혈양분압(PaO2)、평균폐동맥압(mPAP)、우심실류출도(RVOT)、우심실내경(RV),병이40례당지건강인작위대조(C조).결과 치료후,A조화B조적ET-1、mPAP、RVOT、RV(분별위65.54±11.33 ng·L-1、30.45±3.24 mm Hg、30.22±2.98mm、23.16±2.69 mm화82.58±13.30 ng·L-1、36.14±4.15mm Hg、34.34±3.09 mm、26.35±3.04 mm)교치료전(분별위121.62±18.15ng·L-1、48.86±5.72 mm Hg、39.05±4.65 mm、30.14±3.36 mm화120.55±19.33 ng·L-1、47.56±5.36 mm Hg、38.71±4.55 mm、29.88±3.32 mm)현저강저(균P<0.01),NO、PaO2(분별위69.23±10.58 μmol·L-1、54.57±5.88 mm Hg화53.77±8.61 μmol·L-1、48.26±4.58 mm Hg)교치료전(분별위44.02±9.35 μmol·L-1、35.98±5.13 mm Hg화42.92±8.95 μmol·L-1、36.77±4.98 mm Hg)현저승고(균P<0.01),A조교B조개선경현저(균P<0.01).ET-1여mPAP、RVOT、RV정현저정상관(r=0.726、0.735、0.699,균P<0.01),여NO、PaO2정현저부상관(r=-0.816、-0.782,균P<0.01).결론 홍경천가개선고원지구만성폐심병급성가중기PAH,기궤제가능시통과선택성작용우폐혈관,억제ET-1이증가NO적합성여석방,강저폐동맥압화개선우심공능.
