中国心血管杂志
中國心血管雜誌
중국심혈관잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASOLOGY
2012年
1期
43-47
,共5页
陈莹%常志文%翟艳苓%张勇%杨琳%林文娟
陳瑩%常誌文%翟豔苓%張勇%楊琳%林文娟
진형%상지문%적염령%장용%양림%림문연
抑郁症%核因子-κB p65%IκB-α%单核细胞趋化蛋白-1%实验动物模型
抑鬱癥%覈因子-κB p65%IκB-α%單覈細胞趨化蛋白-1%實驗動物模型
억욱증%핵인자-κB p65%IκB-α%단핵세포추화단백-1%실험동물모형
目的 探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性.方法 健康SD大鼠随机抽签分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳试验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(9只,应激+生理盐水腹腔注射)、SF组(8只,应激+氟西汀腹腔注射)和SI组(8只,应激+丙咪嗪腹腔注射).对照组大鼠包括CS组(10只,生理盐水腹腔注射),CI组(7只,丙咪嗪腹腔注射).应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物高敏C反应蛋白(hsCRP)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平,应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法检测血管组织核因子-κB(NF-κB) p65、抑制蛋白κB(IκB)-α、MCP-1表达水平.结果 应激后模型组外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于CS、CI组,SS组与CS组hsCRP水平分别为(0.26±0.07)mg/L和(0.15±0.06)mg/L(P<0.01),SS组与CS组MCP-1水平分别为(52.02±18.83)ng/L和(22.52±8.45)ng/L(P<0.01).血管组织中MCP-1、NF-κB p65表达显著增强,SS组与CS组MCP-1水平分别为(1.78±0.36)mg/L和(0.85±0.15)mg/L,SS组与CS组NF-κB p65水平分别为(0.88±0.16)和(0.12±0.04)(P<0.01),胞浆中IκB-α表达显著减少,SS组与CS组IκB-α水平分别为(0.48±0.07)和(2.07±0.48)(P<0.01).结论 抑郁障碍通过NF-κB表达增强来启动炎症反应.
目的 探討彊迫遊泳抑鬱模型大鼠抑鬱障礙與炎性標記物的相關性.方法 健康SD大鼠隨機抽籤分為對照組和模型組,應用21 d彊迫遊泳試驗建立大鼠抑鬱模型,模型組大鼠包括SS組(9隻,應激+生理鹽水腹腔註射)、SF組(8隻,應激+氟西汀腹腔註射)和SI組(8隻,應激+丙咪嗪腹腔註射).對照組大鼠包括CS組(10隻,生理鹽水腹腔註射),CI組(7隻,丙咪嗪腹腔註射).應用透射免疫比濁法和酶聯免疫法檢測外週血炎性標記物高敏C反應蛋白(hsCRP)、單覈細胞趨化因子1(MCP-1)水平,應用免疫組織化學染色法和蛋白印跡法檢測血管組織覈因子-κB(NF-κB) p65、抑製蛋白κB(IκB)-α、MCP-1錶達水平.結果 應激後模型組外週血hsCRP和MCP-1含量明顯高于CS、CI組,SS組與CS組hsCRP水平分彆為(0.26±0.07)mg/L和(0.15±0.06)mg/L(P<0.01),SS組與CS組MCP-1水平分彆為(52.02±18.83)ng/L和(22.52±8.45)ng/L(P<0.01).血管組織中MCP-1、NF-κB p65錶達顯著增彊,SS組與CS組MCP-1水平分彆為(1.78±0.36)mg/L和(0.85±0.15)mg/L,SS組與CS組NF-κB p65水平分彆為(0.88±0.16)和(0.12±0.04)(P<0.01),胞漿中IκB-α錶達顯著減少,SS組與CS組IκB-α水平分彆為(0.48±0.07)和(2.07±0.48)(P<0.01).結論 抑鬱障礙通過NF-κB錶達增彊來啟動炎癥反應.
목적 탐토강박유영억욱모형대서억욱장애여염성표기물적상관성.방법 건강SD대서수궤추첨분위대조조화모형조,응용21 d강박유영시험건립대서억욱모형,모형조대서포괄SS조(9지,응격+생리염수복강주사)、SF조(8지,응격+불서정복강주사)화SI조(8지,응격+병미진복강주사).대조조대서포괄CS조(10지,생리염수복강주사),CI조(7지,병미진복강주사).응용투사면역비탁법화매련면역법검측외주혈염성표기물고민C반응단백(hsCRP)、단핵세포추화인자1(MCP-1)수평,응용면역조직화학염색법화단백인적법검측혈관조직핵인자-κB(NF-κB) p65、억제단백κB(IκB)-α、MCP-1표체수평.결과 응격후모형조외주혈hsCRP화MCP-1함량명현고우CS、CI조,SS조여CS조hsCRP수평분별위(0.26±0.07)mg/L화(0.15±0.06)mg/L(P<0.01),SS조여CS조MCP-1수평분별위(52.02±18.83)ng/L화(22.52±8.45)ng/L(P<0.01).혈관조직중MCP-1、NF-κB p65표체현저증강,SS조여CS조MCP-1수평분별위(1.78±0.36)mg/L화(0.85±0.15)mg/L,SS조여CS조NF-κB p65수평분별위(0.88±0.16)화(0.12±0.04)(P<0.01),포장중IκB-α표체현저감소,SS조여CS조IκB-α수평분별위(0.48±0.07)화(2.07±0.48)(P<0.01).결론 억욱장애통과NF-κB표체증강래계동염증반응.
