世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2007年
8期
831-837
,共7页
毕旭东%郭伟%赵晶%赵连根%付晓光
畢旭東%郭偉%趙晶%趙連根%付曉光
필욱동%곽위%조정%조련근%부효광
肝脏缺血再灌注损伤%缺血预处理%肿瘤坏死因子-α%活血化瘀注射液Ⅰ号%大鼠
肝髒缺血再灌註損傷%缺血預處理%腫瘤壞死因子-α%活血化瘀註射液Ⅰ號%大鼠
간장결혈재관주손상%결혈예처리%종류배사인자-α%활혈화어주사액Ⅰ호%대서
目的:研究活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)预处理与缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤的改善作用,并比较两者的作用效果.方法:健康♂SD大鼠80只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、HHI-Ⅰ预处理组(HHI-Ⅰ组),每组20只.建立大鼠部分肝缺血模型,各组在I/R后1,3,6,24 h分别取材,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平;取左肝测组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.I/R后1 h RTPCR检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,I/R后3 h行组织学观察.结果:I/R组、IP组、HHI-Ⅰ组的ALT,AST,LDH活性、MDA值和TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平均明显高于Sham组.IP组、HHI-Ⅰ组低于I/R组.HHI-Ⅰ组所有时间点ALT,AST,LDH明显低于IP组(ALT:2378.8±303.4 nkat/Lvs 2840.6±248.4 nkat/L;AST:2887.2±270.1nkat/L vs 4567.6±275.1 nkat/L;LDH:10550.4±710.1 nkat/L vs 12164.1±735.1 nkat/L;P均＜0.05).HHI-I组MDA值明显低于IP组(17.35±1.39 nmol/g vs 21.66±1.84 nmol/g,P＜0.05).HHI-Ⅰ组TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平低于IP组(TNF-α:0.54±0.06 vs 0.78±0.08;ICAM-1:0.43±0.03 vs 0.69±0.11,P均＜0.01).各组SOD值均低于Sham组(P＜0.05),IP组、HHI-Ⅰ组均高于I/R组(P＜0.05),HHI-Ⅰ组SOD(1,3,6 h)明显高于IP组(136.00±12.50 nmol/g vs 124.70±9.32 nmol/g,P＜0.05).Sham组光镜下肝小叶结构正常;I/R组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿变性;IP组肝细胞水肿明显,部分肝细胞变性;HHI-Ⅰ组肝小叶结构基本正常,肝细胞无明显水肿.结论:HHI-Ⅰ预处理与IP均可改善I/R对肝脏造成的损伤,前者的效果优于后者.HHI-Ⅰ的保护机制可能在于改善肝脏微循环,减轻组织缺氧状态,并通过抑制TNF-α和ICAM-1等细胞因子和细胞黏附分子的转录表达,减少肝组织中中性粒细胞的浸润.
目的:研究活血化瘀註射液Ⅰ號(HHI-Ⅰ)預處理與缺血預處理(ischemic preconditioning,IP)對大鼠肝髒缺血再灌註(ischemia and reperfusion,I/R)損傷的改善作用,併比較兩者的作用效果.方法:健康♂SD大鼠80隻,隨機分為假手術對照組(Sham組)、缺血再灌註組(I/R組)、缺血預處理組(IP組)、HHI-Ⅰ預處理組(HHI-Ⅰ組),每組20隻.建立大鼠部分肝缺血模型,各組在I/R後1,3,6,24 h分彆取材,測血清穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)、乳痠脫氫酶(LDH)的水平;取左肝測組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.I/R後1 h RTPCR檢測肝組織中腫瘤壞死因子α(TNF-α)和細胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的錶達,I/R後3 h行組織學觀察.結果:I/R組、IP組、HHI-Ⅰ組的ALT,AST,LDH活性、MDA值和TNF-α,ICAM-1 mRNA錶達水平均明顯高于Sham組.IP組、HHI-Ⅰ組低于I/R組.HHI-Ⅰ組所有時間點ALT,AST,LDH明顯低于IP組(ALT:2378.8±303.4 nkat/Lvs 2840.6±248.4 nkat/L;AST:2887.2±270.1nkat/L vs 4567.6±275.1 nkat/L;LDH:10550.4±710.1 nkat/L vs 12164.1±735.1 nkat/L;P均＜0.05).HHI-I組MDA值明顯低于IP組(17.35±1.39 nmol/g vs 21.66±1.84 nmol/g,P＜0.05).HHI-Ⅰ組TNF-α,ICAM-1 mRNA錶達水平低于IP組(TNF-α:0.54±0.06 vs 0.78±0.08;ICAM-1:0.43±0.03 vs 0.69±0.11,P均＜0.01).各組SOD值均低于Sham組(P＜0.05),IP組、HHI-Ⅰ組均高于I/R組(P＜0.05),HHI-Ⅰ組SOD(1,3,6 h)明顯高于IP組(136.00±12.50 nmol/g vs 124.70±9.32 nmol/g,P＜0.05).Sham組光鏡下肝小葉結構正常;I/R組肝小葉結構紊亂,肝細胞水腫變性;IP組肝細胞水腫明顯,部分肝細胞變性;HHI-Ⅰ組肝小葉結構基本正常,肝細胞無明顯水腫.結論:HHI-Ⅰ預處理與IP均可改善I/R對肝髒造成的損傷,前者的效果優于後者.HHI-Ⅰ的保護機製可能在于改善肝髒微循環,減輕組織缺氧狀態,併通過抑製TNF-α和ICAM-1等細胞因子和細胞黏附分子的轉錄錶達,減少肝組織中中性粒細胞的浸潤.
목적:연구활혈화어주사액Ⅰ호(HHI-Ⅰ)예처리여결혈예처리(ischemic preconditioning,IP)대대서간장결혈재관주(ischemia and reperfusion,I/R)손상적개선작용,병비교량자적작용효과.방법:건강♂SD대서80지,수궤분위가수술대조조(Sham조)、결혈재관주조(I/R조)、결혈예처리조(IP조)、HHI-Ⅰ예처리조(HHI-Ⅰ조),매조20지.건립대서부분간결혈모형,각조재I/R후1,3,6,24 h분별취재,측혈청곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)、유산탈경매(LDH)적수평;취좌간측조직병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)적함량.I/R후1 h RTPCR검측간조직중종류배사인자α(TNF-α)화세포간점부분자-1(ICAM-1)mRNA적표체,I/R후3 h행조직학관찰.결과:I/R조、IP조、HHI-Ⅰ조적ALT,AST,LDH활성、MDA치화TNF-α,ICAM-1 mRNA표체수평균명현고우Sham조.IP조、HHI-Ⅰ조저우I/R조.HHI-Ⅰ조소유시간점ALT,AST,LDH명현저우IP조(ALT:2378.8±303.4 nkat/Lvs 2840.6±248.4 nkat/L;AST:2887.2±270.1nkat/L vs 4567.6±275.1 nkat/L;LDH:10550.4±710.1 nkat/L vs 12164.1±735.1 nkat/L;P균＜0.05).HHI-I조MDA치명현저우IP조(17.35±1.39 nmol/g vs 21.66±1.84 nmol/g,P＜0.05).HHI-Ⅰ조TNF-α,ICAM-1 mRNA표체수평저우IP조(TNF-α:0.54±0.06 vs 0.78±0.08;ICAM-1:0.43±0.03 vs 0.69±0.11,P균＜0.01).각조SOD치균저우Sham조(P＜0.05),IP조、HHI-Ⅰ조균고우I/R조(P＜0.05),HHI-Ⅰ조SOD(1,3,6 h)명현고우IP조(136.00±12.50 nmol/g vs 124.70±9.32 nmol/g,P＜0.05).Sham조광경하간소협결구정상;I/R조간소협결구문란,간세포수종변성;IP조간세포수종명현,부분간세포변성;HHI-Ⅰ조간소협결구기본정상,간세포무명현수종.결론:HHI-Ⅰ예처리여IP균가개선I/R대간장조성적손상,전자적효과우우후자.HHI-Ⅰ적보호궤제가능재우개선간장미순배,감경조직결양상태,병통과억제TNF-α화ICAM-1등세포인자화세포점부분자적전록표체,감소간조직중중성립세포적침윤.
