中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
3期
427-431
,共5页
牛玉宏%邹云增%王翔飞%徐丹令%梁艳艳%马桢
牛玉宏%鄒雲增%王翔飛%徐丹令%樑豔豔%馬楨
우옥굉%추운증%왕상비%서단령%량염염%마정
受体,血管紧张素%牵张感受器%COS7细胞
受體,血管緊張素%牽張感受器%COS7細胞
수체,혈관긴장소%견장감수기%COS7세포
目的:寻找血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1受体)上的机械负荷感受位点.方法:制备AT1受体不同位点的突变体,转染既不表达血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)也不表达AT1的COS7细胞,Western blotting法检测细胞牵张后细胞外信号调节激酶(ERKs)的磷酸化水平.结果:构建了C76A、K199Q、H256A、Q257A、C289A、C296A、K199Q/H256A、K199Q/Q257A 8种突变体.COS7细胞转染AT1受体以前, AngⅡ和牵张刺激都不能引起细胞内ERKs磷酸化升高;而转染野生型AT1后,AngⅡ和牵张刺激引起细胞内ERKs磷酸化明显升高,各突变体中,Q257A和C289A转染细胞后细胞对牵张刺激的反应受到明显抑制,提示AT1的牵张感受位点在Q257A和C289A.结论:结果提示AT1受体上位于257位的谷氨酰胺和289位的胱氨酸在机械牵张引起的AT1受体激活中起了重要作用.
目的:尋找血管緊張素Ⅱ 1型受體(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1受體)上的機械負荷感受位點.方法:製備AT1受體不同位點的突變體,轉染既不錶達血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)也不錶達AT1的COS7細胞,Western blotting法檢測細胞牽張後細胞外信號調節激酶(ERKs)的燐痠化水平.結果:構建瞭C76A、K199Q、H256A、Q257A、C289A、C296A、K199Q/H256A、K199Q/Q257A 8種突變體.COS7細胞轉染AT1受體以前, AngⅡ和牽張刺激都不能引起細胞內ERKs燐痠化升高;而轉染野生型AT1後,AngⅡ和牽張刺激引起細胞內ERKs燐痠化明顯升高,各突變體中,Q257A和C289A轉染細胞後細胞對牽張刺激的反應受到明顯抑製,提示AT1的牽張感受位點在Q257A和C289A.結論:結果提示AT1受體上位于257位的穀氨酰胺和289位的胱氨痠在機械牽張引起的AT1受體激活中起瞭重要作用.
목적:심조혈관긴장소Ⅱ 1형수체(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1수체)상적궤계부하감수위점.방법:제비AT1수체불동위점적돌변체,전염기불표체혈관긴장소Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)야불표체AT1적COS7세포,Western blotting법검측세포견장후세포외신호조절격매(ERKs)적린산화수평.결과:구건료C76A、K199Q、H256A、Q257A、C289A、C296A、K199Q/H256A、K199Q/Q257A 8충돌변체.COS7세포전염AT1수체이전, AngⅡ화견장자격도불능인기세포내ERKs린산화승고;이전염야생형AT1후,AngⅡ화견장자격인기세포내ERKs린산화명현승고,각돌변체중,Q257A화C289A전염세포후세포대견장자격적반응수도명현억제,제시AT1적견장감수위점재Q257A화C289A.결론:결과제시AT1수체상위우257위적곡안선알화289위적광안산재궤계견장인기적AT1수체격활중기료중요작용.
