中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
9期
1722-1727
,共6页
唐敬龙%高维娟%李玉明%钱涛%张泓波%李君%谢志
唐敬龍%高維娟%李玉明%錢濤%張泓波%李君%謝誌
당경룡%고유연%리옥명%전도%장홍파%리군%사지
补阳还五汤%痴呆,血管性%海马%Morris水迷宫%细胞外信号调节激酶2%钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱβ
補暘還五湯%癡呆,血管性%海馬%Morris水迷宮%細胞外信號調節激酶2%鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶Ⅱβ
보양환오탕%치태,혈관성%해마%Morris수미궁%세포외신호조절격매2%개/개조소의뢰성단백격매Ⅱβ
目的: 观察补阳还五汤对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及其相关蛋白ERK2与CaMKⅡβ表达的影响.方法: 采用Pulsinelli's 4血管阻断法制备VD动物模型,设假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组,在术后第7 d、14 d、28 d,利用水迷宫试验对各组大鼠进行行为学检测;术后第30 d,采用HE染色方法观察海马CA1区形态学变化并进行神经元计数;采用Western blotting方法观察大鼠CA1区海马组织ERK2与CaMKⅡβ蛋白表达变化.结果: 与假手术组比较,模型组大鼠学习与记忆成绩明显下降(P<0.05);海马CA1区神经元排列紊乱,出现凝固性坏死,细胞脱失明显;ERK2与CaMKⅡβ蛋白表达显著降低(P<0.05).与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠学习和记忆成绩均明显好转 (P<0.05);海马 CA1 区神经元排列整齐,细胞形态正常,脱失不明显,接近假手术组;ERK2与CaMKⅡβ蛋白表达显著增多 (P<0.05).结论: 补阳还五汤可能通过促进VD大鼠ERK2蛋白和CaMKⅡβ蛋白的表达,从而促进突触构建和学习记忆功能的恢复.
目的: 觀察補暘還五湯對血管性癡呆(VD)大鼠學習記憶功能及其相關蛋白ERK2與CaMKⅡβ錶達的影響.方法: 採用Pulsinelli's 4血管阻斷法製備VD動物模型,設假手術組、模型組、補暘還五湯組、尼莫地平組,在術後第7 d、14 d、28 d,利用水迷宮試驗對各組大鼠進行行為學檢測;術後第30 d,採用HE染色方法觀察海馬CA1區形態學變化併進行神經元計數;採用Western blotting方法觀察大鼠CA1區海馬組織ERK2與CaMKⅡβ蛋白錶達變化.結果: 與假手術組比較,模型組大鼠學習與記憶成績明顯下降(P<0.05);海馬CA1區神經元排列紊亂,齣現凝固性壞死,細胞脫失明顯;ERK2與CaMKⅡβ蛋白錶達顯著降低(P<0.05).與模型組比較,補暘還五湯組、尼莫地平組大鼠學習和記憶成績均明顯好轉 (P<0.05);海馬 CA1 區神經元排列整齊,細胞形態正常,脫失不明顯,接近假手術組;ERK2與CaMKⅡβ蛋白錶達顯著增多 (P<0.05).結論: 補暘還五湯可能通過促進VD大鼠ERK2蛋白和CaMKⅡβ蛋白的錶達,從而促進突觸構建和學習記憶功能的恢複.
목적: 관찰보양환오탕대혈관성치태(VD)대서학습기억공능급기상관단백ERK2여CaMKⅡβ표체적영향.방법: 채용Pulsinelli's 4혈관조단법제비VD동물모형,설가수술조、모형조、보양환오탕조、니막지평조,재술후제7 d、14 d、28 d,이용수미궁시험대각조대서진행행위학검측;술후제30 d,채용HE염색방법관찰해마CA1구형태학변화병진행신경원계수;채용Western blotting방법관찰대서CA1구해마조직ERK2여CaMKⅡβ단백표체변화.결과: 여가수술조비교,모형조대서학습여기억성적명현하강(P<0.05);해마CA1구신경원배렬문란,출현응고성배사,세포탈실명현;ERK2여CaMKⅡβ단백표체현저강저(P<0.05).여모형조비교,보양환오탕조、니막지평조대서학습화기억성적균명현호전 (P<0.05);해마 CA1 구신경원배렬정제,세포형태정상,탈실불명현,접근가수술조;ERK2여CaMKⅡβ단백표체현저증다 (P<0.05).결론: 보양환오탕가능통과촉진VD대서ERK2단백화CaMKⅡβ단백적표체,종이촉진돌촉구건화학습기억공능적회복.