CAJ | 학술논문

目的:观察c-Flip基因的表达变化在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用.方法:以肝癌细胞HepG2、Hep3B为研究对象,制备c-FlipsiRNA的细胞模型,应用流式细胞仪分析两种细胞模型对TRAIL作用后细胞周期的变化,Western blot检测其在c-Flip基因沉默前后凋亡信号传导蛋白Caspase-8、Caspase-3等的表达变化.结果:转染c-FlipsiRNA后,细胞恢复了对TRAIL诱导凋亡的敏感性,当TRAIL浓度为100 ng/ml时,HepG2及Hep3B转染组的细胞生存率为57.34%±6.13%和43 98%±4.54%,显著低于对照组的96.44%±5.43%和101.85%±6 41%(P＜0.01);细胞生存周期SubG1期为74 68%±6 95%和78.34%±7.64%,显著高于对照组的0.78%±0.07%和3.62%±0.38%(P＜0.01),转染组TRAIL单独作用,可以引起HepG2siRNA及Hep3BsiRNA凋亡传导通路上传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解.结论:肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受可能与其传导通路上c-Flip蛋白的表达相关,抑制其表达可以导致凋亡传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解,促使凋亡的发生,恢复肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.
목적:관찰c-Flip기인적표체변화재간암세포대TRAIL유도조망내수중적작용.방법:이간암세포HepG2、Hep3B위연구대상,제비c-FlipsiRNA적세포모형,응용류식세포의분석량충세포모형대TRAIL작용후세포주기적변화,Western blot검측기재c-Flip기인침묵전후조망신호전도단백Caspase-8、Caspase-3등적표체변화.결과:전염c-FlipsiRNA후,세포회복료대TRAIL유도조망적민감성,당TRAIL농도위100 ng/ml시,HepG2급Hep3B전염조적세포생존솔위57.34%±6.13%화43 98%±4.54%,현저저우대조조적96.44%±5.43%화101.85%±6 41%(P＜0.01);세포생존주기SubG1기위74 68%±6 95%화78.34%±7.64%,현저고우대조조적0.78%±0.07%화3.62%±0.38%(P＜0.01),전염조TRAIL단독작용,가이인기HepG2siRNA급Hep3BsiRNA조망전도통로상전도단백Caspase-8、Caspase-3적렬해.결론:간암세포대TRAIL유도조망적내수가능여기전도통로상c-Flip단백적표체상관,억제기표체가이도치조망전도단백Caspase-8、Caspase-3적렬해,촉사조망적발생,회복간암세포대TRAIL유도조망적민감성.