华中师范大学学报（自然科学版）
華中師範大學學報（自然科學版）
화중사범대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF CENTRAL CHINA NORMAL UNIVERSITY(NATURAL SCIENCES)
2012年
2期
214-217
,共4页
黄芪多糖%力竭运动%心肌%细胞凋亡%BcL-2蛋白%Bax蛋白
黃芪多糖%力竭運動%心肌%細胞凋亡%BcL-2蛋白%Bax蛋白
황기다당%력갈운동%심기%세포조망%BcL-2단백%Bax단백
为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P＜0.05)；与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.
為瞭探討黃芪多糖(APS)對力竭運動大鼠機體的保護作用,通過建立大彊度力竭運動大鼠模型,選取成年健康雄性SD大鼠24隻,隨機分為安靜對照組,運動組和運動加藥組,運動組和運動加藥組按照訓練模型進行為期6週的耐力訓練,最後1次訓練進行1次力竭運動,隨後取心肌組織併進行樣本處理.檢測大鼠心肌MDA含量,用缺口末耑標記法(TUNEL法)及免疫組織化學法檢大鼠心肌細胞凋亡指數(AI)及BcL-2、Bax蛋白錶達的變化.結果錶明:運動組MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白錶達水平均明顯高于安靜對照組(P＜0.05)；與運動組比較,運動加藥組MDA含量,AI與Bax蛋白錶達水平均下降,而BcL-2蛋白錶達水平顯著增高(P＜0.05).黃芪多糖可有效抑製力竭運動大鼠心肌細胞凋亡,此作用可能與其減輕氧化應激、上調BcL-2和下調Bax蛋白錶達水平有關.
위료탐토황기다당(APS)대력갈운동대서궤체적보호작용,통과건립대강도력갈운동대서모형,선취성년건강웅성SD대서24지,수궤분위안정대조조,운동조화운동가약조,운동조화운동가약조안조훈련모형진행위기6주적내력훈련,최후1차훈련진행1차력갈운동,수후취심기조직병진행양본처리.검측대서심기MDA함량,용결구말단표기법(TUNEL법)급면역조직화학법검대서심기세포조망지수(AI)급BcL-2、Bax단백표체적변화.결과표명:운동조MDA함량、AI화BcL-2、Bax단백표체수평균명현고우안정대조조(P＜0.05)；여운동조비교,운동가약조MDA함량,AI여Bax단백표체수평균하강,이BcL-2단백표체수평현저증고(P＜0.05).황기다당가유효억제력갈운동대서심기세포조망,차작용가능여기감경양화응격、상조BcL-2화하조Bax단백표체수평유관.
