上海医学检验杂志
上海醫學檢驗雜誌
상해의학검험잡지
SHANGHAI JOURNAL OF MEDICAL LABORATORY SCIENCES
2003年
2期
90-93
,共4页
陆青%许友山%刘德琮%朱晴晖
陸青%許友山%劉德琮%硃晴暉
륙청%허우산%류덕종%주청휘
B淋巴细胞%CD23%可溶性CD23%金黄色葡萄球菌Cowan I株菌体%佛波醇酯
B淋巴細胞%CD23%可溶性CD23%金黃色葡萄毬菌Cowan I株菌體%彿波醇酯
B림파세포%CD23%가용성CD23%금황색포도구균Cowan I주균체%불파순지
目的以CD23分子作为B淋巴细胞活化的标志,观察慢性肾衰(CRF)维持性血液透析(HD)患者B淋巴细胞激活状态.方法以金黄色葡萄球菌Cowan I株菌体(SAC)与健康人外周血单个核细胞(PBMC)数50∶1的比例,以终浓度50 μg/L的佛波醇酯(PMA)分别培养PBMC 12 h、24 h和50 h;用生物素链霉亲和素免疫细胞化学法(BSA-ICC)检测CD23+细胞百分率;以速率散射比浊法检测SAC或PMA刺激50 h的上清液中IgG水平;以双抗体夹心ELASA检测血清可溶性CD23(sCD23).结果未经刺激的健康人和CRF-HD患者PBMC中CD23+细胞百分率分别为(6.6±0.9)%和(17.9±3.7)%差异有显著性(P<0.01).健康人PBMC经SAC刺激12 h、24 h、50 h后CD23+细胞百分率分别为(8.8±1.7)%、(13.0±1.6)%和(16.2±1.9)%,与无药对照管比较差异有显著性(P<0.01);经PMA刺激12 h、24 h后CD23+细胞百分率分别为(17.0±2.3)%、(31.5±2.9)%,与无药对照管比较差异有非常显著性(P<0.001);经SAC或PMA刺激50 h培养上清液IgG含量分别为(9.1±4.6) g/L和(14.6±5.7) g/L,后者与无药对照管(7.3±3.7 g/L)差异有显著性(P<0.01).健康人和CRF-HD患者血清sCD23含量分别为(1.8±0.1) U/ml和(13.7±5.0) U/ml,二者差异有非常显著性(P<0.001).结论 PMA和SAC对B淋巴细胞有较强的活化作用,能促进PBMC上CD23抗原表达和IgG合成.CRF-HD患者B淋巴细胞存在预激活状态,是导致其免疫功能紊乱的原因之一.
目的以CD23分子作為B淋巴細胞活化的標誌,觀察慢性腎衰(CRF)維持性血液透析(HD)患者B淋巴細胞激活狀態.方法以金黃色葡萄毬菌Cowan I株菌體(SAC)與健康人外週血單箇覈細胞(PBMC)數50∶1的比例,以終濃度50 μg/L的彿波醇酯(PMA)分彆培養PBMC 12 h、24 h和50 h;用生物素鏈黴親和素免疫細胞化學法(BSA-ICC)檢測CD23+細胞百分率;以速率散射比濁法檢測SAC或PMA刺激50 h的上清液中IgG水平;以雙抗體夾心ELASA檢測血清可溶性CD23(sCD23).結果未經刺激的健康人和CRF-HD患者PBMC中CD23+細胞百分率分彆為(6.6±0.9)%和(17.9±3.7)%差異有顯著性(P<0.01).健康人PBMC經SAC刺激12 h、24 h、50 h後CD23+細胞百分率分彆為(8.8±1.7)%、(13.0±1.6)%和(16.2±1.9)%,與無藥對照管比較差異有顯著性(P<0.01);經PMA刺激12 h、24 h後CD23+細胞百分率分彆為(17.0±2.3)%、(31.5±2.9)%,與無藥對照管比較差異有非常顯著性(P<0.001);經SAC或PMA刺激50 h培養上清液IgG含量分彆為(9.1±4.6) g/L和(14.6±5.7) g/L,後者與無藥對照管(7.3±3.7 g/L)差異有顯著性(P<0.01).健康人和CRF-HD患者血清sCD23含量分彆為(1.8±0.1) U/ml和(13.7±5.0) U/ml,二者差異有非常顯著性(P<0.001).結論 PMA和SAC對B淋巴細胞有較彊的活化作用,能促進PBMC上CD23抗原錶達和IgG閤成.CRF-HD患者B淋巴細胞存在預激活狀態,是導緻其免疫功能紊亂的原因之一.
목적이CD23분자작위B림파세포활화적표지,관찰만성신쇠(CRF)유지성혈액투석(HD)환자B림파세포격활상태.방법이금황색포도구균Cowan I주균체(SAC)여건강인외주혈단개핵세포(PBMC)수50∶1적비례,이종농도50 μg/L적불파순지(PMA)분별배양PBMC 12 h、24 h화50 h;용생물소련매친화소면역세포화학법(BSA-ICC)검측CD23+세포백분솔;이속솔산사비탁법검측SAC혹PMA자격50 h적상청액중IgG수평;이쌍항체협심ELASA검측혈청가용성CD23(sCD23).결과미경자격적건강인화CRF-HD환자PBMC중CD23+세포백분솔분별위(6.6±0.9)%화(17.9±3.7)%차이유현저성(P<0.01).건강인PBMC경SAC자격12 h、24 h、50 h후CD23+세포백분솔분별위(8.8±1.7)%、(13.0±1.6)%화(16.2±1.9)%,여무약대조관비교차이유현저성(P<0.01);경PMA자격12 h、24 h후CD23+세포백분솔분별위(17.0±2.3)%、(31.5±2.9)%,여무약대조관비교차이유비상현저성(P<0.001);경SAC혹PMA자격50 h배양상청액IgG함량분별위(9.1±4.6) g/L화(14.6±5.7) g/L,후자여무약대조관(7.3±3.7 g/L)차이유현저성(P<0.01).건강인화CRF-HD환자혈청sCD23함량분별위(1.8±0.1) U/ml화(13.7±5.0) U/ml,이자차이유비상현저성(P<0.001).결론 PMA화SAC대B림파세포유교강적활화작용,능촉진PBMC상CD23항원표체화IgG합성.CRF-HD환자B림파세포존재예격활상태,시도치기면역공능문란적원인지일.