滨州医学院学报
濱州醫學院學報
빈주의학원학보
JOURNAL OF BINZHOU MEDICAL COLLEGE
2007年
3期
166-168
,共3页
牛磺酸%氧化低密度脂蛋白%系膜细胞
牛磺痠%氧化低密度脂蛋白%繫膜細胞
우광산%양화저밀도지단백%계막세포
目的 观察牛磺酸对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠系膜细胞(MC)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 (Lox-1)的表达.方法 培养大鼠MC细胞,分为空白对照组、ox-LDL组、牛磺酸组和牛磺酸+ox-LDL组,24 h后以RT-PCR检测Lox-1 mRNA表达情况,并用分光光度比色法测定细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 MC细胞中有Lox-1表达,ox-LDL诱导后表达增加,并导致MC细胞SOD活性下降、MDA含量明显高于对照组[分别为SOD(19.950±0.079)×103 U/L, MDA(1.250±0.002)μmol/L, P＜0.05].牛磺酸可明显降低ox- LDL诱导引起Lox-1表达水平, 同时也使SOD活性增加和MDA含量降低, P＜0.05.结论 牛磺酸可能通过抑制ox-LDL受体Lox-1的表达及由其引起的氧化应激减轻ox-LDL对肾脏的损伤.
目的 觀察牛磺痠對氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導的大鼠繫膜細胞(MC)血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體-1 (Lox-1)的錶達.方法 培養大鼠MC細胞,分為空白對照組、ox-LDL組、牛磺痠組和牛磺痠+ox-LDL組,24 h後以RT-PCR檢測Lox-1 mRNA錶達情況,併用分光光度比色法測定細胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.結果 MC細胞中有Lox-1錶達,ox-LDL誘導後錶達增加,併導緻MC細胞SOD活性下降、MDA含量明顯高于對照組[分彆為SOD(19.950±0.079)×103 U/L, MDA(1.250±0.002)μmol/L, P＜0.05].牛磺痠可明顯降低ox- LDL誘導引起Lox-1錶達水平, 同時也使SOD活性增加和MDA含量降低, P＜0.05.結論 牛磺痠可能通過抑製ox-LDL受體Lox-1的錶達及由其引起的氧化應激減輕ox-LDL對腎髒的損傷.
목적 관찰우광산대양화저밀도지단백(ox-LDL)유도적대서계막세포(MC)혈응소양양화저밀도지단백수체-1 (Lox-1)적표체.방법 배양대서MC세포,분위공백대조조、ox-LDL조、우광산조화우광산+ox-LDL조,24 h후이RT-PCR검측Lox-1 mRNA표체정황,병용분광광도비색법측정세포상청액중초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)함량.결과 MC세포중유Lox-1표체,ox-LDL유도후표체증가,병도치MC세포SOD활성하강、MDA함량명현고우대조조[분별위SOD(19.950±0.079)×103 U/L, MDA(1.250±0.002)μmol/L, P＜0.05].우광산가명현강저ox- LDL유도인기Lox-1표체수평, 동시야사SOD활성증가화MDA함량강저, P＜0.05.결론 우광산가능통과억제ox-LDL수체Lox-1적표체급유기인기적양화응격감경ox-LDL대신장적손상.
