中华肿瘤防治杂志
中華腫瘤防治雜誌
중화종류방치잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER PREVENTION AND TREATMENT
2008年
22期
1691-1694
,共4页
邓娓娓%周志可%张海燕%都镇先%王华芹
鄧娓娓%週誌可%張海燕%都鎮先%王華芹
산미미%주지가%장해연%도진선%왕화근
甲状腺肿瘤%一氧化氮%受体,肿瘤坏死因子%细胞凋亡
甲狀腺腫瘤%一氧化氮%受體,腫瘤壞死因子%細胞凋亡
갑상선종류%일양화담%수체,종류배사인자%세포조망
目的:探讨一氧化氮(NO)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法:S-亚硝基化生物素转化法、一氧化氮合酶(NOS)活性及NO产物测定法检测各组细胞3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)S-亚硝基化与NO产物关系;蛋白质印迹法检测各组细胞及细胞核中GAPDH蛋白表达;台盼蓝染色、DNA裂解分析、Caspase-3活性测定法检测各组FRO细胞凋亡.结果:20 ng/mLTRAIL处理FR0细胞0～24 h,可见NOS活性及作为NO氧化产物的硝酸盐和亚硝酸盐水平呈时间依赖性增加,于4 h开始显著增高,P=0.008;12 h达高峰.iNOS抑制剂L-NAME抑制TRAIL诱导的GAPDH S-亚硝基化及其随后的细胞核转位,但不影响TRAIL诱导的GAPDH表达.L-NAME显著抑制TRAIL诱导的人甲状腺癌细胞凋亡和Caspase-3活性,P值均＜0.001.结论:N0介导的GAPDH S-亚硝基化修饰和随后的细胞核转位可能参与了TRAIL诱导的人甲状腺癌细胞凋亡.
目的:探討一氧化氮(NO)在腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)誘導人甲狀腺癌細胞凋亡中的作用.方法:S-亞硝基化生物素轉化法、一氧化氮閤酶(NOS)活性及NO產物測定法檢測各組細胞3-燐痠甘油醛脫氫酶(GAPDH)S-亞硝基化與NO產物關繫;蛋白質印跡法檢測各組細胞及細胞覈中GAPDH蛋白錶達;檯盼藍染色、DNA裂解分析、Caspase-3活性測定法檢測各組FRO細胞凋亡.結果:20 ng/mLTRAIL處理FR0細胞0～24 h,可見NOS活性及作為NO氧化產物的硝痠鹽和亞硝痠鹽水平呈時間依賴性增加,于4 h開始顯著增高,P=0.008;12 h達高峰.iNOS抑製劑L-NAME抑製TRAIL誘導的GAPDH S-亞硝基化及其隨後的細胞覈轉位,但不影響TRAIL誘導的GAPDH錶達.L-NAME顯著抑製TRAIL誘導的人甲狀腺癌細胞凋亡和Caspase-3活性,P值均＜0.001.結論:N0介導的GAPDH S-亞硝基化脩飾和隨後的細胞覈轉位可能參與瞭TRAIL誘導的人甲狀腺癌細胞凋亡.
목적:탐토일양화담(NO)재종류배사인자상관조망유도배체(TRAIL)유도인갑상선암세포조망중적작용.방법:S-아초기화생물소전화법、일양화담합매(NOS)활성급NO산물측정법검측각조세포3-린산감유철탈경매(GAPDH)S-아초기화여NO산물관계;단백질인적법검측각조세포급세포핵중GAPDH단백표체;태반람염색、DNA렬해분석、Caspase-3활성측정법검측각조FRO세포조망.결과:20 ng/mLTRAIL처리FR0세포0～24 h,가견NOS활성급작위NO양화산물적초산염화아초산염수평정시간의뢰성증가,우4 h개시현저증고,P=0.008;12 h체고봉.iNOS억제제L-NAME억제TRAIL유도적GAPDH S-아초기화급기수후적세포핵전위,단불영향TRAIL유도적GAPDH표체.L-NAME현저억제TRAIL유도적인갑상선암세포조망화Caspase-3활성,P치균＜0.001.결론:N0개도적GAPDH S-아초기화수식화수후적세포핵전위가능삼여료TRAIL유도적인갑상선암세포조망.
