江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2010年
6期
492-495,506
,共5页
胰腺癌%Smad7%尿激酶型纤溶酶原激活物%纤溶酶原激活物抑制因子-1
胰腺癌%Smad7%尿激酶型纖溶酶原激活物%纖溶酶原激活物抑製因子-1
이선암%Smad7%뇨격매형섬용매원격활물%섬용매원격활물억제인자-1
目的: 通过对人胰腺癌细胞BxPC3转染Smad7基因,观察转染阳性细胞克隆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的改变,进一步阐明Smad7在胰腺癌侵袭和转移中的作用.方法: 经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染BxPC3细胞,用G418筛选及RT-PCR、蛋白质印迹法鉴定;又分别采用RT-PCR与蛋白质印迹法检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1的表达.结果: 成功建立高表达Smad7的阳性BxPC3克隆(F-16、F-21),并证实其uPA、PAI-1 mRNA及蛋白表达均显著增加.结论: Smad7可能通过增强胰腺癌组织内uPA及PAI-1的生成而起到促进胰腺癌进展的作用.
目的: 通過對人胰腺癌細胞BxPC3轉染Smad7基因,觀察轉染暘性細胞剋隆尿激酶型纖溶酶原激活物(uPA)及纖溶酶原激活物抑製因子-1(PAI-1)錶達的改變,進一步闡明Smad7在胰腺癌侵襲和轉移中的作用.方法: 經脂質體介導將含有Smad7重組錶達質粒轉染BxPC3細胞,用G418篩選及RT-PCR、蛋白質印跡法鑒定;又分彆採用RT-PCR與蛋白質印跡法檢測轉染暘性細胞剋隆uPA及PAI-1的錶達.結果: 成功建立高錶達Smad7的暘性BxPC3剋隆(F-16、F-21),併證實其uPA、PAI-1 mRNA及蛋白錶達均顯著增加.結論: Smad7可能通過增彊胰腺癌組織內uPA及PAI-1的生成而起到促進胰腺癌進展的作用.
목적: 통과대인이선암세포BxPC3전염Smad7기인,관찰전염양성세포극륭뇨격매형섬용매원격활물(uPA)급섬용매원격활물억제인자-1(PAI-1)표체적개변,진일보천명Smad7재이선암침습화전이중적작용.방법: 경지질체개도장함유Smad7중조표체질립전염BxPC3세포,용G418사선급RT-PCR、단백질인적법감정;우분별채용RT-PCR여단백질인적법검측전염양성세포극륭uPA급PAI-1적표체.결과: 성공건립고표체Smad7적양성BxPC3극륭(F-16、F-21),병증실기uPA、PAI-1 mRNA급단백표체균현저증가.결론: Smad7가능통과증강이선암조직내uPA급PAI-1적생성이기도촉진이선암진전적작용.
