CAJ | 학술논문

目的观察耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis,Ms)对过敏性哮喘小鼠防御素β-2(Defb2)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)、IFN-γ、IL-4及过敏原特异性IgE、IgG1、IgG2a表达的影响,探讨Ms黏膜接种干预哮喘的免疫调节机制.方法 SPF级BALB/c小鼠随机分为哮喘组、干预组、对照组3组.以卵清蛋白(OVA)致敏,气道激发建立哮喘模型.OVA致敏前7 d鼻黏膜接种Ms进行干预.以Real-time荧光定量PCR法检测肺组织Defb2、MIP1、MIP2 mRNA的表达,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)、纵膈淋巴结细胞培养上清中MIP1、MIP2、IFN-γ、IL-4的浓度,ELISA法检测血清总IgE以及OVA特异性IgE、IgG1、IgG2a水平.结果 Ms干预可以显著增高哮喘小鼠Defb-2 mRNA的表达(31.21 ± 1.56对0.78 ± 0.11,P ＜ 0.01);Ms干预可使哮喘小鼠表达增高的MIP1 mRNA降低(9.80 ±1.56对2.44 ± 0.96,P ＜ 0.05),但对MIP2 mRNA的影响不明显(P ＞ 0.05);Ms干预可使BALF和淋巴结培养上清中MIP1、MIP2降低,使BALF和淋巴结培养上清中IL-4降低(97.43 ± 7.83对153.80 ± 5.20,150.75 ± 54.58对625.81 ± 55.98,P均＜ 0.01),使BALF中IFN-γ升高(78.92 ± 11.41对44.88 ± 3.26,P ＜ 0.01);Ms干预可以显著降低哮喘小鼠血清总IgE、OVA-IgE、OVA-IgG1,升高OVA-IgG2a,降低哮喘小鼠OVA特异性IgG1/IgG2a比值(1.09 ± 0.03对1.42±0.04,P ＜ 0.01).结论 Ms黏膜免疫可以通过促进Defb-2表达增强哮喘小鼠抗感染能力,通过降低巨噬细胞炎症蛋白表达、调节Th1/Th2平衡、抑制过敏原特异性IgE表达等途径干预哮喘,耻垢分枝杆菌有望继卡介苗之后成为哮喘预防的另一候选疫苗.
목적 관찰치구분지간균(Mycobacterium smegmatis,Ms)대과민성효천소서방어소β-2(Defb2)、거서세포염증단백(MIP)、IFN-γ、IL-4급과민원특이성IgE、IgG1、IgG2a표체적영향,탐토Ms점막접충간예효천적면역조절궤제.방법 SPF급BALB/c소서수궤분위효천조、간예조、대조조3조.이란청단백(OVA)치민,기도격발건립효천모형.OVA치민전7 d비점막접충Ms진행간예.이Real-time형광정량PCR법검측폐조직Defb2、MIP1、MIP2 mRNA적표체,ELISA법검측지기관폐포관세액(BALF)、종격림파결세포배양상청중MIP1、MIP2、IFN-γ、IL-4적농도,ELISA법검측혈청총IgE이급OVA특이성IgE、IgG1、IgG2a수평.결과 Ms간예가이현저증고효천소서Defb-2 mRNA적표체(31.21 ± 1.56대0.78 ± 0.11,P ＜ 0.01);Ms간예가사효천소서표체증고적MIP1 mRNA강저(9.80 ±1.56대2.44 ± 0.96,P ＜ 0.05),단대MIP2 mRNA적영향불명현(P ＞ 0.05);Ms간예가사BALF화림파결배양상청중MIP1、MIP2강저,사BALF화림파결배양상청중IL-4강저(97.43 ± 7.83대153.80 ± 5.20,150.75 ± 54.58대625.81 ± 55.98,P균＜ 0.01),사BALF중IFN-γ승고(78.92 ± 11.41대44.88 ± 3.26,P ＜ 0.01);Ms간예가이현저강저효천소서혈청총IgE、OVA-IgE、OVA-IgG1,승고OVA-IgG2a,강저효천소서OVA특이성IgG1/IgG2a비치(1.09 ± 0.03대1.42±0.04,P ＜ 0.01).결론 Ms점막면역가이통과촉진Defb-2표체증강효천소서항감염능력,통과강저거서세포염증단백표체、조절Th1/Th2평형、억제과민원특이성IgE표체등도경간예효천,치구분지간균유망계잡개묘지후성위효천예방적령일후선역묘.