临床肝胆病杂志
臨床肝膽病雜誌
림상간담병잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2011年
3期
251-253,264
,共4页
陈杰%曾令兰%王华%刘朝
陳傑%曾令蘭%王華%劉朝
진걸%증령란%왕화%류조
肝细胞%Smad7蛋白质%PPARγ%RNA信使%积雪草酸
肝細胞%Smad7蛋白質%PPARγ%RNA信使%積雪草痠
간세포%Smad7단백질%PPARγ%RNA신사%적설초산
目的 检测积雪草酸对HSC-T6细胞Smad-7和PPARγ的mRNA表达的影响,探讨积雪草酸抗肝纤维化的分子生物学机制.方法 用MTT实验检测积雪草酸对HSC-T6细胞的增殖抑制作用,计算抑制率,确定积雪草酸作用浓度;设置空白对照组与积雪草酸干预组,用半定量RT-RCR检测两组HSC-T6细胞Smad7和PPAR γ的mRNA表达差异.结果 积雪草酸抑制HSC-T6细胞的增殖,药物浓度为10、20、30、40、50、70、90μmol/L时,抑制率分别为7.47%、12.42%、13.97%、21.32%、47.31%、51.18%、60.36%.空白对照组和积雪草酸干预组的半定tRT-PCR的结果分别为:Smad7/GAPDH mRNA空白对照组为0.267±0.037,积雪草酸干预组为0.358±0.035;PPAR γ/GAPDH mRNA空白对照组为0.157±0.054,积雪草酸干预组为0.570±0.066.两组结果间比较差异具有统计学意义,P<0.05.结论 积雪草酸可以上调HSC-T6细胞Smad7和PPAR γ的mRNA的表达,从而抑制HSC-T6细胞合成和分泌胶原,改善肝纤维化的病理表现.
目的 檢測積雪草痠對HSC-T6細胞Smad-7和PPARγ的mRNA錶達的影響,探討積雪草痠抗肝纖維化的分子生物學機製.方法 用MTT實驗檢測積雪草痠對HSC-T6細胞的增殖抑製作用,計算抑製率,確定積雪草痠作用濃度;設置空白對照組與積雪草痠榦預組,用半定量RT-RCR檢測兩組HSC-T6細胞Smad7和PPAR γ的mRNA錶達差異.結果 積雪草痠抑製HSC-T6細胞的增殖,藥物濃度為10、20、30、40、50、70、90μmol/L時,抑製率分彆為7.47%、12.42%、13.97%、21.32%、47.31%、51.18%、60.36%.空白對照組和積雪草痠榦預組的半定tRT-PCR的結果分彆為:Smad7/GAPDH mRNA空白對照組為0.267±0.037,積雪草痠榦預組為0.358±0.035;PPAR γ/GAPDH mRNA空白對照組為0.157±0.054,積雪草痠榦預組為0.570±0.066.兩組結果間比較差異具有統計學意義,P<0.05.結論 積雪草痠可以上調HSC-T6細胞Smad7和PPAR γ的mRNA的錶達,從而抑製HSC-T6細胞閤成和分泌膠原,改善肝纖維化的病理錶現.
목적 검측적설초산대HSC-T6세포Smad-7화PPARγ적mRNA표체적영향,탐토적설초산항간섬유화적분자생물학궤제.방법 용MTT실험검측적설초산대HSC-T6세포적증식억제작용,계산억제솔,학정적설초산작용농도;설치공백대조조여적설초산간예조,용반정량RT-RCR검측량조HSC-T6세포Smad7화PPAR γ적mRNA표체차이.결과 적설초산억제HSC-T6세포적증식,약물농도위10、20、30、40、50、70、90μmol/L시,억제솔분별위7.47%、12.42%、13.97%、21.32%、47.31%、51.18%、60.36%.공백대조조화적설초산간예조적반정tRT-PCR적결과분별위:Smad7/GAPDH mRNA공백대조조위0.267±0.037,적설초산간예조위0.358±0.035;PPAR γ/GAPDH mRNA공백대조조위0.157±0.054,적설초산간예조위0.570±0.066.량조결과간비교차이구유통계학의의,P<0.05.결론 적설초산가이상조HSC-T6세포Smad7화PPAR γ적mRNA적표체,종이억제HSC-T6세포합성화분비효원,개선간섬유화적병리표현.
