中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2011年
9期
819-821,827
,共4页
朱育焱%于萌%孔垂泽%李振华%杨春明
硃育焱%于萌%孔垂澤%李振華%楊春明
주육염%우맹%공수택%리진화%양춘명
冬凌草甲素%p63%依赖性受体%p53%膀胱癌
鼕凌草甲素%p63%依賴性受體%p53%膀胱癌
동릉초갑소%p63%의뢰성수체%p53%방광암
目的 探讨p63与UNCSD在冬凌草甲素(oridonin)诱导的p53突变型膀胱癌细胞系5637凋亡过程中的表达.方法应用MIT比色法检测oridonin对5637细胞存活的影响,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因mRNA表达,Western blot法检测p63、UNC5D蛋白表达.结果 浓度为5,10,20 μmol/L的oridonin以剂量依赖方式有效抑制5637细胞的存活并诱导凋亡(P＜0.05).oridonin处理可明显诱导p63和UNC5D的共同表达,而p53及UNC5家族其他成员的表达无明显变化.结论 oridonin能以剂量依赖的方式有效诱导p53突变型膀胱癌细胞5637的凋亡,其作用机制可能与上调促凋亡基因p63、UNC5D的表达有关.
目的 探討p63與UNCSD在鼕凌草甲素(oridonin)誘導的p53突變型膀胱癌細胞繫5637凋亡過程中的錶達.方法應用MIT比色法檢測oridonin對5637細胞存活的影響,TUNEL法檢測細胞凋亡,RT-PCR檢測凋亡相關基因mRNA錶達,Western blot法檢測p63、UNC5D蛋白錶達.結果 濃度為5,10,20 μmol/L的oridonin以劑量依賴方式有效抑製5637細胞的存活併誘導凋亡(P＜0.05).oridonin處理可明顯誘導p63和UNC5D的共同錶達,而p53及UNC5傢族其他成員的錶達無明顯變化.結論 oridonin能以劑量依賴的方式有效誘導p53突變型膀胱癌細胞5637的凋亡,其作用機製可能與上調促凋亡基因p63、UNC5D的錶達有關.
목적 탐토p63여UNCSD재동릉초갑소(oridonin)유도적p53돌변형방광암세포계5637조망과정중적표체.방법응용MIT비색법검측oridonin대5637세포존활적영향,TUNEL법검측세포조망,RT-PCR검측조망상관기인mRNA표체,Western blot법검측p63、UNC5D단백표체.결과 농도위5,10,20 μmol/L적oridonin이제량의뢰방식유효억제5637세포적존활병유도조망(P＜0.05).oridonin처리가명현유도p63화UNC5D적공동표체,이p53급UNC5가족기타성원적표체무명현변화.결론 oridonin능이제량의뢰적방식유효유도p53돌변형방광암세포5637적조망,기작용궤제가능여상조촉조망기인p63、UNC5D적표체유관.
