武警医学
武警醫學
무경의학
MEDICAL JOURNAL OF THE CHINESE PEOPLE'S ARMED POLICE FORCES
2012年
10期
845-847
,共3页
潘敏%赵轶%蒲丹%高宇巍%张丹丹%张铎%李妍
潘敏%趙軼%蒲丹%高宇巍%張丹丹%張鐸%李妍
반민%조질%포단%고우외%장단단%장탁%리연
紫杉醇%凋亡%Bim分子%去甲斑蝥素
紫杉醇%凋亡%Bim分子%去甲斑蝥素
자삼순%조망%Bim분자%거갑반모소
目的 探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)和紫杉醇(paclitaxel,PTX)联合诱导白血病细胞K562凋亡的效应及机制.方法 采用流式细胞术分析细胞凋亡和线粒体膜电位;采用免疫印迹技术检测细胞内凋亡相关信号分子Bim、Bax 和Bcl-2表达.结果 7.5 μmol/L NCTD单独作用可诱导(2.6±0.7)%白血病细胞K562发生凋亡;0、2.5、5 和10 nmol/L的PTX诱导细胞凋亡的百分率分别为(0.8±0.3)%、(4.7±1.9)%、(7.2±2.6)%和(9.4±2.9)%;而NCTD(7.5 μmol/L)与PTX联合作用(2.5、5 和10 nmol/L)后,细胞凋亡率分别增高至(8.5±2.2)%、(19.3±3.1)%和(23.4±4.1)%.药物联合后Bim 和Bax表达增强,而Bcl-2 表达减少.结论 NCTD通过线粒体途径凋亡信号的转导,增强PTX诱导K562细胞凋亡的效应.
目的 探討去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)和紫杉醇(paclitaxel,PTX)聯閤誘導白血病細胞K562凋亡的效應及機製.方法 採用流式細胞術分析細胞凋亡和線粒體膜電位;採用免疫印跡技術檢測細胞內凋亡相關信號分子Bim、Bax 和Bcl-2錶達.結果 7.5 μmol/L NCTD單獨作用可誘導(2.6±0.7)%白血病細胞K562髮生凋亡;0、2.5、5 和10 nmol/L的PTX誘導細胞凋亡的百分率分彆為(0.8±0.3)%、(4.7±1.9)%、(7.2±2.6)%和(9.4±2.9)%;而NCTD(7.5 μmol/L)與PTX聯閤作用(2.5、5 和10 nmol/L)後,細胞凋亡率分彆增高至(8.5±2.2)%、(19.3±3.1)%和(23.4±4.1)%.藥物聯閤後Bim 和Bax錶達增彊,而Bcl-2 錶達減少.結論 NCTD通過線粒體途徑凋亡信號的轉導,增彊PTX誘導K562細胞凋亡的效應.
목적 탐토거갑반모소(norcantharidin,NCTD)화자삼순(paclitaxel,PTX)연합유도백혈병세포K562조망적효응급궤제.방법 채용류식세포술분석세포조망화선립체막전위;채용면역인적기술검측세포내조망상관신호분자Bim、Bax 화Bcl-2표체.결과 7.5 μmol/L NCTD단독작용가유도(2.6±0.7)%백혈병세포K562발생조망;0、2.5、5 화10 nmol/L적PTX유도세포조망적백분솔분별위(0.8±0.3)%、(4.7±1.9)%、(7.2±2.6)%화(9.4±2.9)%;이NCTD(7.5 μmol/L)여PTX연합작용(2.5、5 화10 nmol/L)후,세포조망솔분별증고지(8.5±2.2)%、(19.3±3.1)%화(23.4±4.1)%.약물연합후Bim 화Bax표체증강,이Bcl-2 표체감소.결론 NCTD통과선립체도경조망신호적전도,증강PTX유도K562세포조망적효응.
