新医学
新醫學
신의학
NEW CHINESE MEDICINE
1998年
9期
469-470,473
,共3页
凌红%甘爱华%刘集鸿%黄庆祖
凌紅%甘愛華%劉集鴻%黃慶祖
릉홍%감애화%류집홍%황경조
幽门螺杆菌%癌基因%癌前病变%胃肿瘤
幽門螺桿菌%癌基因%癌前病變%胃腫瘤
유문라간균%암기인%암전병변%위종류
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与ras原癌基因产物p21(ras p21)蛋白和p53癌基因产物突变型p53蛋白表达的关系.方法:应用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎(CSG)30例、胃粘膜不全结肠型肠化生(ICM)25例、异型增生29例、胃癌37例的活检标本.结果:ICM组、异型增生组和胃癌组的Hp感染率均明显高于CSG组(P<0.05).ras p21及突变型p53蛋白的阳性表达率在CSG组均为0,而在异型增生组和ICM组的表达均明显低于胃癌组(45%和38%、32%和32%对60%和70%),P<0.05,P<0.01;其中胃癌、异型增生及ICM组中的Hp阳性组的ras p21及突变型p53蛋白表达阳性率均明显高于Hp阴性组(P<0.05或P<0.01).经根除Hp治疗后,Hp根除者的ras p21及突变型p53蛋白表达由阳性转为阴性的例数比Hp未根除者多(P<0.05,P<0.01).结论:Hp感染可能参与了ras癌基因的激活和p53抑癌基因的突变,这可能是其致癌机制之一.
目的:探討幽門螺桿菌(Hp)感染與ras原癌基因產物p21(ras p21)蛋白和p53癌基因產物突變型p53蛋白錶達的關繫.方法:應用免疫組織化學方法,檢測慢性淺錶性胃炎(CSG)30例、胃粘膜不全結腸型腸化生(ICM)25例、異型增生29例、胃癌37例的活檢標本.結果:ICM組、異型增生組和胃癌組的Hp感染率均明顯高于CSG組(P<0.05).ras p21及突變型p53蛋白的暘性錶達率在CSG組均為0,而在異型增生組和ICM組的錶達均明顯低于胃癌組(45%和38%、32%和32%對60%和70%),P<0.05,P<0.01;其中胃癌、異型增生及ICM組中的Hp暘性組的ras p21及突變型p53蛋白錶達暘性率均明顯高于Hp陰性組(P<0.05或P<0.01).經根除Hp治療後,Hp根除者的ras p21及突變型p53蛋白錶達由暘性轉為陰性的例數比Hp未根除者多(P<0.05,P<0.01).結論:Hp感染可能參與瞭ras癌基因的激活和p53抑癌基因的突變,這可能是其緻癌機製之一.
목적:탐토유문라간균(Hp)감염여ras원암기인산물p21(ras p21)단백화p53암기인산물돌변형p53단백표체적관계.방법:응용면역조직화학방법,검측만성천표성위염(CSG)30례、위점막불전결장형장화생(ICM)25례、이형증생29례、위암37례적활검표본.결과:ICM조、이형증생조화위암조적Hp감염솔균명현고우CSG조(P<0.05).ras p21급돌변형p53단백적양성표체솔재CSG조균위0,이재이형증생조화ICM조적표체균명현저우위암조(45%화38%、32%화32%대60%화70%),P<0.05,P<0.01;기중위암、이형증생급ICM조중적Hp양성조적ras p21급돌변형p53단백표체양성솔균명현고우Hp음성조(P<0.05혹P<0.01).경근제Hp치료후,Hp근제자적ras p21급돌변형p53단백표체유양성전위음성적례수비Hp미근제자다(P<0.05,P<0.01).결론:Hp감염가능삼여료ras암기인적격활화p53억암기인적돌변,저가능시기치암궤제지일.