中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2004年
4期
248-251
,共4页
邓志雄%包宇旺%林辛锋%肖荔生
鄧誌雄%包宇旺%林辛鋒%肖荔生
산지웅%포우왕%림신봉%초려생
急性肺损伤%核转录因子-κB%诱导型一氧化氮合酶%一氧化氮
急性肺損傷%覈轉錄因子-κB%誘導型一氧化氮閤酶%一氧化氮
급성폐손상%핵전록인자-κB%유도형일양화담합매%일양화담
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)在大鼠急性肺损伤(ALI)发生机制中的作用,为临床治疗ALI寻找新的治疗措施提供理论依据.方法应用脂多糖(LPS)静脉注射复制大鼠ALI模型.将32只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(NS组)、ALI模型组(LPS组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预组及地塞米松(DXM)干预组,后两组分别以NAC(200 mg/kg)和DXM(70 mg/kg)预处理.各组大鼠均于注射LPS或生理盐水后4 h处死,观察肺病理改变,测定肺系数,免疫组化方法检测肺NF-κB、iNOS染色强度,测定血清NO、丙二醛(MDA)含量.结果 LPS组大鼠肺病理见明显ALI表现,肺NF-κB、iNOS染色强度和血清NO亦明显高于NS组(P<0.05),肺系数及血清MDA水平均明显高于NS组(P<0.05).NAC干预组及DXM干预组肺NF-κB、iNOS染色强度和血清NO均明显低于LPS组(P<0.05),肺病理表现较LPS组明显好转,肺系数及MDA水平均明显低于LPS组(P<0.05).结论大鼠肺部NF-κB活化,肺iNOS表达增多,大量NO生成共同参与了ALI的发生.抑制NF-κB的表达,可防治ALI和急性呼吸窘迫综合征.
目的探討覈轉錄因子-κB(NF-κB)及誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)、一氧化氮(NO)在大鼠急性肺損傷(ALI)髮生機製中的作用,為臨床治療ALI尋找新的治療措施提供理論依據.方法應用脂多糖(LPS)靜脈註射複製大鼠ALI模型.將32隻SD大鼠隨機分成4組:正常對照組(NS組)、ALI模型組(LPS組)、N-乙酰半胱氨痠(NAC)榦預組及地塞米鬆(DXM)榦預組,後兩組分彆以NAC(200 mg/kg)和DXM(70 mg/kg)預處理.各組大鼠均于註射LPS或生理鹽水後4 h處死,觀察肺病理改變,測定肺繫數,免疫組化方法檢測肺NF-κB、iNOS染色彊度,測定血清NO、丙二醛(MDA)含量.結果 LPS組大鼠肺病理見明顯ALI錶現,肺NF-κB、iNOS染色彊度和血清NO亦明顯高于NS組(P<0.05),肺繫數及血清MDA水平均明顯高于NS組(P<0.05).NAC榦預組及DXM榦預組肺NF-κB、iNOS染色彊度和血清NO均明顯低于LPS組(P<0.05),肺病理錶現較LPS組明顯好轉,肺繫數及MDA水平均明顯低于LPS組(P<0.05).結論大鼠肺部NF-κB活化,肺iNOS錶達增多,大量NO生成共同參與瞭ALI的髮生.抑製NF-κB的錶達,可防治ALI和急性呼吸窘迫綜閤徵.
목적탐토핵전록인자-κB(NF-κB)급유도형일양화담합매(iNOS)、일양화담(NO)재대서급성폐손상(ALI)발생궤제중적작용,위림상치료ALI심조신적치료조시제공이론의거.방법응용지다당(LPS)정맥주사복제대서ALI모형.장32지SD대서수궤분성4조:정상대조조(NS조)、ALI모형조(LPS조)、N-을선반광안산(NAC)간예조급지새미송(DXM)간예조,후량조분별이NAC(200 mg/kg)화DXM(70 mg/kg)예처리.각조대서균우주사LPS혹생리염수후4 h처사,관찰폐병리개변,측정폐계수,면역조화방법검측폐NF-κB、iNOS염색강도,측정혈청NO、병이철(MDA)함량.결과 LPS조대서폐병리견명현ALI표현,폐NF-κB、iNOS염색강도화혈청NO역명현고우NS조(P<0.05),폐계수급혈청MDA수평균명현고우NS조(P<0.05).NAC간예조급DXM간예조폐NF-κB、iNOS염색강도화혈청NO균명현저우LPS조(P<0.05),폐병리표현교LPS조명현호전,폐계수급MDA수평균명현저우LPS조(P<0.05).결론대서폐부NF-κB활화,폐iNOS표체증다,대량NO생성공동삼여료ALI적발생.억제NF-κB적표체,가방치ALI화급성호흡군박종합정.
