华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2004年
6期
659-662
,共4页
陈蕾%刘长金%唐明%胡新武%李爱%张亮品%骆红艳%胡晓玲
陳蕾%劉長金%唐明%鬍新武%李愛%張亮品%駱紅豔%鬍曉玲
진뢰%류장금%당명%호신무%리애%장량품%락홍염%호효령
海马CA1区神经元%β-淀粉肽-(1-40)%银杏内酯B%铝%电压依赖性钙通道
海馬CA1區神經元%β-澱粉肽-(1-40)%銀杏內酯B%鋁%電壓依賴性鈣通道
해마CA1구신경원%β-정분태-(1-40)%은행내지B%려%전압의뢰성개통도
目的探讨不同时期配制的β-淀粉肽-(1-40)(Aβ1-40)对大鼠海马CA1区锥体神经元高电压依赖性钙通道电流(IHVA)的作用并观察铝和银杏内酯B(GB)对该作用的影响.方法应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元IHVA电流,并观察药物对其的作用.结果 (1)细胞外给予老化处理的Aβ1-40可以增强IHVA幅度,Aβ1-40的作用具有不可逆性和浓度依赖性;新鲜配制的Aβ1-40对IHVA几乎没有影响.(2)Aβ1-40 增强IHVA的作用可以被L-型钙通道阻断剂nifedipine抵消.(3)PKA的抑制剂H-89可以抵消Aβ1-40对IHVA的增强作用.(4)Aβ1-40增加IHVA的作用可被1.0 mmol/L的AlCl3进一步增加.(5)细胞外给予GB对正常的IHVA没有影响,但可抵消Aβ1-40对IHVA的增强作用.结论β-淀粉肽(Aβ)通过增强IHVA可引起胞内钙超载,这可能是其产生神经毒性作用的机制之一,铝可以加强Aβ的毒性作用;GB可通过抑制钙离子内流对神经元起一定保护作用.
目的探討不同時期配製的β-澱粉肽-(1-40)(Aβ1-40)對大鼠海馬CA1區錐體神經元高電壓依賴性鈣通道電流(IHVA)的作用併觀察鋁和銀杏內酯B(GB)對該作用的影響.方法應用全細胞膜片鉗技術記錄海馬神經元IHVA電流,併觀察藥物對其的作用.結果 (1)細胞外給予老化處理的Aβ1-40可以增彊IHVA幅度,Aβ1-40的作用具有不可逆性和濃度依賴性;新鮮配製的Aβ1-40對IHVA幾乎沒有影響.(2)Aβ1-40 增彊IHVA的作用可以被L-型鈣通道阻斷劑nifedipine牴消.(3)PKA的抑製劑H-89可以牴消Aβ1-40對IHVA的增彊作用.(4)Aβ1-40增加IHVA的作用可被1.0 mmol/L的AlCl3進一步增加.(5)細胞外給予GB對正常的IHVA沒有影響,但可牴消Aβ1-40對IHVA的增彊作用.結論β-澱粉肽(Aβ)通過增彊IHVA可引起胞內鈣超載,這可能是其產生神經毒性作用的機製之一,鋁可以加彊Aβ的毒性作用;GB可通過抑製鈣離子內流對神經元起一定保護作用.
목적탐토불동시기배제적β-정분태-(1-40)(Aβ1-40)대대서해마CA1구추체신경원고전압의뢰성개통도전류(IHVA)적작용병관찰려화은행내지B(GB)대해작용적영향.방법응용전세포막편겸기술기록해마신경원IHVA전류,병관찰약물대기적작용.결과 (1)세포외급여노화처리적Aβ1-40가이증강IHVA폭도,Aβ1-40적작용구유불가역성화농도의뢰성;신선배제적Aβ1-40대IHVA궤호몰유영향.(2)Aβ1-40 증강IHVA적작용가이피L-형개통도조단제nifedipine저소.(3)PKA적억제제H-89가이저소Aβ1-40대IHVA적증강작용.(4)Aβ1-40증가IHVA적작용가피1.0 mmol/L적AlCl3진일보증가.(5)세포외급여GB대정상적IHVA몰유영향,단가저소Aβ1-40대IHVA적증강작용.결론β-정분태(Aβ)통과증강IHVA가인기포내개초재,저가능시기산생신경독성작용적궤제지일,려가이가강Aβ적독성작용;GB가통과억제개리자내류대신경원기일정보호작용.
