CAJ | 학술논문

目的:观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及在此过程中核转录因子κB表达的变化.方法:实验于2003-08/2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成.①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=7),模型组(n=28)和N-乙酰半胱氨酸组(n=28),后两组又分为缺血6,24 h两个亚组,每亚组14只.②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30 min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150 mg/kg),其余大鼠注射等体积生理盐水.模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血6或24 h后给予再灌注,1 h后断头处死;假手术组不栓塞大脑中动脉,于术后1 h断头处死.③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色分析病理形态学变化,免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况.结果:经补充后63只大鼠进入结果分析.①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻,炎性细胞浸润少.②缺血6,24 h N-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[(8.57±2.34)%,(15.56±346)%;(23.66±6.34)%,(31.91±3.30)%;P＜0.01].③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质,模型组明显从胞质移位于胞核,N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少(P＜0.01).结论:①缺血再灌注后核转录因子κB p65活化,从胞质转移到胞核.②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化,减少炎症反应和脑组织损伤,缩小梗死体积,在6,24 h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用.
목적:관찰예선응용항양화제N-을선반광안산대국부뇌결혈재관주손상적보호작용,이급재차과정중핵전록인자κB표체적변화.방법:실험우2003-08/2004-04재합이빈의과대학동물실험중심급병리실험실완성.①취63지웅성Wistar대서수궤분위3조:가수술조(n=7),모형조(n=28)화N-을선반광안산조(n=28),후량조우분위결혈6,24 h량개아조,매아조14지.②N-을선반광안산조우결혈전30 min복강주사N-을선반광안산(150 mg/kg),기여대서주사등체적생리염수.모형조화N-을선반광안산조대서채용선전법제작대서국조뇌결혈재관주모형,우결혈6혹24 h후급여재관주,1 h후단두처사;가수술조불전새대뇌중동맥,우술후1 h단두처사.③응용홍사록담서염색측정대서뇌경사체적,소목정-이홍염색분석병리형태학변화,면역조화법관측핵전록인자κB적표체정황.결과:경보충후63지대서진입결과분석.①N-을선반광안산조교모형조뇌조직손상경,염성세포침윤소.②결혈6,24 h N-을선반광안산조경사체적백분비저우상응모형조[(8.57±2.34)%,(15.56±346)%;(23.66±6.34)%,(31.91±3.30)%;P＜0.01].③가수술조핵전록인자κBp65주요존재우포질,모형조명현종포질이위우포핵,N-을선반광안산조교모형조p65양성세포감소(P＜0.01).결론:①결혈재관주후핵전록인자κB p65활화,종포질전이도포핵.②응용N-을선반광안산능억제핵전록인자κB활화,감소염증반응화뇌조직손상,축소경사체적,재6,24 h적장시간뇌결혈중잉능기도뇌보호작용.