解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2006年
6期
633-639
,共7页
郑关毅%陈晓春%刘昌云%方芳%张静%黄天文%曾育琦
鄭關毅%陳曉春%劉昌雲%方芳%張靜%黃天文%曾育琦
정관의%진효춘%류창운%방방%장정%황천문%증육기
脑缺血再灌注%一氧化氮合酶%磷酸化%应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶%p38%MAP激酶%免疫组织化学%蛋白免疫印迹%大鼠
腦缺血再灌註%一氧化氮閤酶%燐痠化%應激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末耑激酶%p38%MAP激酶%免疫組織化學%蛋白免疫印跡%大鼠
뇌결혈재관주%일양화담합매%린산화%응격활화단백격매/c-Jun안기말단격매%p38%MAP격매%면역조직화학%단백면역인적%대서
目的 研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制.方法 采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和SAPK/JnK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达.结果 再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达,12 h达到高峰.1h p-SAPK/JNK表达较强,以后逐渐减弱;p38MAPK各时段表达均明显增强,以6h为著,p-p38MAPK表达高峰亦在6h.6h活化型Caspase-3开始表达,12 h达到高峰;12 h开始出现TUNEL阳性神经元,24 h达到高峰.结论 缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK/JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡.
目的 研究腦缺血區週邊組織一氧化氮閤酶(NOS)的錶達與應激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末耑激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的關繫;探討一氧化氮(NO)誘導腦缺血再灌註後神經元凋亡的可能機製.方法 採用TUNEL染色法觀察腦缺血再灌註不同時段模型鼠缺血區週邊組織凋亡的暘性神經元數量;免疫組織化學、蛋白免疫印跡方法檢測活化型Caspase-3、神經元型一氧化氮閤酶(nNOS)、誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)和SAPK/JnK,p38MAPK及其燐痠化組分的錶達.結果 再灌註後1h、2h缺血區週邊組織nNOS錶達明顯增彊;自1h起iNOS開始錶達,12 h達到高峰.1h p-SAPK/JNK錶達較彊,以後逐漸減弱;p38MAPK各時段錶達均明顯增彊,以6h為著,p-p38MAPK錶達高峰亦在6h.6h活化型Caspase-3開始錶達,12 h達到高峰;12 h開始齣現TUNEL暘性神經元,24 h達到高峰.結論 缺血區週邊組織NOS錶達的增彊可能通過激活SAPK/JNK及p38MAPK誘導腦缺血再灌註後神經元凋亡.
목적 연구뇌결혈구주변조직일양화담합매(NOS)적표체여응격활화단백격매/c-Jun안기말단격매(SAPK/JNK)급p38MAP격매(p38MAPK)격활적관계;탐토일양화담(NO)유도뇌결혈재관주후신경원조망적가능궤제.방법 채용TUNEL염색법관찰뇌결혈재관주불동시단모형서결혈구주변조직조망적양성신경원수량;면역조직화학、단백면역인적방법검측활화형Caspase-3、신경원형일양화담합매(nNOS)、유도형일양화담합매(iNOS)화SAPK/JnK,p38MAPK급기린산화조분적표체.결과 재관주후1h、2h결혈구주변조직nNOS표체명현증강;자1h기iNOS개시표체,12 h체도고봉.1h p-SAPK/JNK표체교강,이후축점감약;p38MAPK각시단표체균명현증강,이6h위저,p-p38MAPK표체고봉역재6h.6h활화형Caspase-3개시표체,12 h체도고봉;12 h개시출현TUNEL양성신경원,24 h체도고봉.결론 결혈구주변조직NOS표체적증강가능통과격활SAPK/JNK급p38MAPK유도뇌결혈재관주후신경원조망.
