中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2009年
7期
505-509
,共5页
贾海燕%肖竹%龙洋%张翔迅%田浩明
賈海燕%肖竹%龍洋%張翔迅%田浩明
가해연%초죽%룡양%장상신%전호명
骨髓间充质干细胞%GLP-1%活化素A%尼克酰胺%β细胞调节素%胰岛素分泌细胞
骨髓間充質榦細胞%GLP-1%活化素A%尼剋酰胺%β細胞調節素%胰島素分泌細胞
골수간충질간세포%GLP-1%활화소A%니극선알%β세포조절소%이도소분비세포
目的 探讨联合应用高糖和胰升血糖素样肽-1(GLP-1)、活化素A、尼克酰胺和β细胞调节素(BTC)刺激体外能否诱导人骨髓间充质干细胞向胰岛样细胞分化.方法 分别用放射免疫法、RT-PCR和免疫细胞化学方法 检测胰岛素浓度、胰岛素mRNA表达以及相关蛋白的表达. 结果 (1)刺激后各组可分泌胰岛素量增加.(2)RT-PCR发现GLP-1组、活化素 A组、尼克酰胺组、共同刺激组和BTC组等均可产生约300bp的目的 片段,即胰岛素原基因的mRNA表达.(3)免疫细胞化学证实除了对照组外,各刺激组均有胰岛素表达;各刺激组均未表达胰升血糖素;除协同作用组有生长抑素的弱阳性表达外,其他各刺激组均未表达生长抑素;尼克酰胺组和协同作用组可见到巢蛋白的弱阳性表达.(4)高糖刺激胰岛素释放实验结果 显示,经联合高糖和GLP-1、活化素A、BTC、尼克酰胺和共同刺激诱导分化后,骨髓间充质干细胞(BMSCs)对高葡萄糖刺激有反应,能相应增加胰岛素的分泌量. 结论 联合高糖、GLP-1、活化素A、尼克酰胺和BTC等因子可以在体外诱导人BMSCs分化为胰岛素分泌细胞,但胰岛素分泌水平较低.
目的 探討聯閤應用高糖和胰升血糖素樣肽-1(GLP-1)、活化素A、尼剋酰胺和β細胞調節素(BTC)刺激體外能否誘導人骨髓間充質榦細胞嚮胰島樣細胞分化.方法 分彆用放射免疫法、RT-PCR和免疫細胞化學方法 檢測胰島素濃度、胰島素mRNA錶達以及相關蛋白的錶達. 結果 (1)刺激後各組可分泌胰島素量增加.(2)RT-PCR髮現GLP-1組、活化素 A組、尼剋酰胺組、共同刺激組和BTC組等均可產生約300bp的目的 片段,即胰島素原基因的mRNA錶達.(3)免疫細胞化學證實除瞭對照組外,各刺激組均有胰島素錶達;各刺激組均未錶達胰升血糖素;除協同作用組有生長抑素的弱暘性錶達外,其他各刺激組均未錶達生長抑素;尼剋酰胺組和協同作用組可見到巢蛋白的弱暘性錶達.(4)高糖刺激胰島素釋放實驗結果 顯示,經聯閤高糖和GLP-1、活化素A、BTC、尼剋酰胺和共同刺激誘導分化後,骨髓間充質榦細胞(BMSCs)對高葡萄糖刺激有反應,能相應增加胰島素的分泌量. 結論 聯閤高糖、GLP-1、活化素A、尼剋酰胺和BTC等因子可以在體外誘導人BMSCs分化為胰島素分泌細胞,但胰島素分泌水平較低.
목적 탐토연합응용고당화이승혈당소양태-1(GLP-1)、활화소A、니극선알화β세포조절소(BTC)자격체외능부유도인골수간충질간세포향이도양세포분화.방법 분별용방사면역법、RT-PCR화면역세포화학방법 검측이도소농도、이도소mRNA표체이급상관단백적표체. 결과 (1)자격후각조가분비이도소량증가.(2)RT-PCR발현GLP-1조、활화소 A조、니극선알조、공동자격조화BTC조등균가산생약300bp적목적 편단,즉이도소원기인적mRNA표체.(3)면역세포화학증실제료대조조외,각자격조균유이도소표체;각자격조균미표체이승혈당소;제협동작용조유생장억소적약양성표체외,기타각자격조균미표체생장억소;니극선알조화협동작용조가견도소단백적약양성표체.(4)고당자격이도소석방실험결과 현시,경연합고당화GLP-1、활화소A、BTC、니극선알화공동자격유도분화후,골수간충질간세포(BMSCs)대고포도당자격유반응,능상응증가이도소적분비량. 결론 연합고당、GLP-1、활화소A、니극선알화BTC등인자가이재체외유도인BMSCs분화위이도소분비세포,단이도소분비수평교저.
