基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2004年
2期
196-200
,共5页
罗璐%朱凤川%曾耀英%马炎辉
囉璐%硃鳳川%曾耀英%馬炎輝
라로%주봉천%증요영%마염휘
子宫内膜增生%内皮生长因子%受体%孕酮%功能性子宫出血
子宮內膜增生%內皮生長因子%受體%孕酮%功能性子宮齣血
자궁내막증생%내피생장인자%수체%잉동%공능성자궁출혈
研究无排卵型功血患者子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,探讨其与子宫内膜血管形成的关系,以求从蛋白水平阐明无排卵型功血的出血机制.采用免疫组化方法,检测VEGF、ER和PR在20例正常增殖期和60例无排卵型功血患者子宫内膜的表达.选用微血管密度标记物CD34,测定子宫内膜微血管密度(MVD).无排卵型功血患者单纯性增生和复合性增生子宫内膜腺上皮VEGF蛋白和MVD明显低于正常增殖期(P<0.05和P<0.01);而单纯性增生和复合性增生子宫内膜腺上皮PR蛋白明显高于正常增殖期(P<0.05和P<0.01).相关分析显示,子宫内膜腺上皮VEGF与MVD呈显著性正相关(r = 0.666,P<0.05); 与腺上皮PR呈显著性负相关(r=-0.629,P<0.05).正常增殖期内膜与功血增殖期内膜比较,腺上皮VEGF和PR蛋白差异无显著性意义.首次指出病理表现为单纯性增生和复合性增生的无排卵型功血患者,其子宫异常出血与子宫内膜VEGF和PR的表达失调有关.PR间接作用于无排卵型功血子宫内膜腺上皮VEGF,使后者分泌减少,微血管形成障碍,临床表现为子宫不规则出血.
研究無排卵型功血患者子宮內膜血管內皮生長因子(VEGF)、雌激素受體(ER)和孕激素受體(PR)的錶達,探討其與子宮內膜血管形成的關繫,以求從蛋白水平闡明無排卵型功血的齣血機製.採用免疫組化方法,檢測VEGF、ER和PR在20例正常增殖期和60例無排卵型功血患者子宮內膜的錶達.選用微血管密度標記物CD34,測定子宮內膜微血管密度(MVD).無排卵型功血患者單純性增生和複閤性增生子宮內膜腺上皮VEGF蛋白和MVD明顯低于正常增殖期(P<0.05和P<0.01);而單純性增生和複閤性增生子宮內膜腺上皮PR蛋白明顯高于正常增殖期(P<0.05和P<0.01).相關分析顯示,子宮內膜腺上皮VEGF與MVD呈顯著性正相關(r = 0.666,P<0.05); 與腺上皮PR呈顯著性負相關(r=-0.629,P<0.05).正常增殖期內膜與功血增殖期內膜比較,腺上皮VEGF和PR蛋白差異無顯著性意義.首次指齣病理錶現為單純性增生和複閤性增生的無排卵型功血患者,其子宮異常齣血與子宮內膜VEGF和PR的錶達失調有關.PR間接作用于無排卵型功血子宮內膜腺上皮VEGF,使後者分泌減少,微血管形成障礙,臨床錶現為子宮不規則齣血.
연구무배란형공혈환자자궁내막혈관내피생장인자(VEGF)、자격소수체(ER)화잉격소수체(PR)적표체,탐토기여자궁내막혈관형성적관계,이구종단백수평천명무배란형공혈적출혈궤제.채용면역조화방법,검측VEGF、ER화PR재20례정상증식기화60례무배란형공혈환자자궁내막적표체.선용미혈관밀도표기물CD34,측정자궁내막미혈관밀도(MVD).무배란형공혈환자단순성증생화복합성증생자궁내막선상피VEGF단백화MVD명현저우정상증식기(P<0.05화P<0.01);이단순성증생화복합성증생자궁내막선상피PR단백명현고우정상증식기(P<0.05화P<0.01).상관분석현시,자궁내막선상피VEGF여MVD정현저성정상관(r = 0.666,P<0.05); 여선상피PR정현저성부상관(r=-0.629,P<0.05).정상증식기내막여공혈증식기내막비교,선상피VEGF화PR단백차이무현저성의의.수차지출병리표현위단순성증생화복합성증생적무배란형공혈환자,기자궁이상출혈여자궁내막VEGF화PR적표체실조유관.PR간접작용우무배란형공혈자궁내막선상피VEGF,사후자분비감소,미혈관형성장애,림상표현위자궁불규칙출혈.