癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2005年
1期
48-51
,共4页
王李伟%仲伟鉴%应贤平%周永贵%周祥凤
王李偉%仲偉鑒%應賢平%週永貴%週祥鳳
왕리위%중위감%응현평%주영귀%주상봉
三羟异黄酮%P53%PTK%细胞转化
三羥異黃酮%P53%PTK%細胞轉化
삼간이황동%P53%PTK%세포전화
背景与目的:研究三羟异黄酮(GEN,Genistein)在体外细胞转化中的作用.材料与方法:用改进的BALB/c-3T3细胞转化方法观察GEN组、B[a]P(10 μmol/L)+GEN组以及MCA(3-甲基胆蒽,0.2 μg/ml)+TPA(豆蔻酸乙酸大戟二萜酯,0.1 μg/ml)+GEN组中细胞转化的情况,同时测定突变型P53蛋白及PTK(酪氨酸蛋白激酶)的活性.每个组别GEN设4个剂量,分别是10、30、90、270 μmol/L.结果:与对照组相比,GEN≥30 μmol/L剂量组细胞转化率升高,GEN(30 μmol/L)+ B[a]P(10 μmol/L)细胞转化率高于B[a]P组,发生转化的细胞中突变型P53值升高.然而,在MCA+TPA模式下,30 μmol/L以上GEN抑制MCA+TPA诱导的细胞转化,PTK值随GEN升高而下降.结论:在不同模式下GEN的效应不同.GEN有诱导细胞恶性转化的作用,但在一定条件下又可抑制细胞恶性转化.
揹景與目的:研究三羥異黃酮(GEN,Genistein)在體外細胞轉化中的作用.材料與方法:用改進的BALB/c-3T3細胞轉化方法觀察GEN組、B[a]P(10 μmol/L)+GEN組以及MCA(3-甲基膽蒽,0.2 μg/ml)+TPA(豆蔻痠乙痠大戟二萜酯,0.1 μg/ml)+GEN組中細胞轉化的情況,同時測定突變型P53蛋白及PTK(酪氨痠蛋白激酶)的活性.每箇組彆GEN設4箇劑量,分彆是10、30、90、270 μmol/L.結果:與對照組相比,GEN≥30 μmol/L劑量組細胞轉化率升高,GEN(30 μmol/L)+ B[a]P(10 μmol/L)細胞轉化率高于B[a]P組,髮生轉化的細胞中突變型P53值升高.然而,在MCA+TPA模式下,30 μmol/L以上GEN抑製MCA+TPA誘導的細胞轉化,PTK值隨GEN升高而下降.結論:在不同模式下GEN的效應不同.GEN有誘導細胞噁性轉化的作用,但在一定條件下又可抑製細胞噁性轉化.
배경여목적:연구삼간이황동(GEN,Genistein)재체외세포전화중적작용.재료여방법:용개진적BALB/c-3T3세포전화방법관찰GEN조、B[a]P(10 μmol/L)+GEN조이급MCA(3-갑기담은,0.2 μg/ml)+TPA(두구산을산대극이첩지,0.1 μg/ml)+GEN조중세포전화적정황,동시측정돌변형P53단백급PTK(락안산단백격매)적활성.매개조별GEN설4개제량,분별시10、30、90、270 μmol/L.결과:여대조조상비,GEN≥30 μmol/L제량조세포전화솔승고,GEN(30 μmol/L)+ B[a]P(10 μmol/L)세포전화솔고우B[a]P조,발생전화적세포중돌변형P53치승고.연이,재MCA+TPA모식하,30 μmol/L이상GEN억제MCA+TPA유도적세포전화,PTK치수GEN승고이하강.결론:재불동모식하GEN적효응불동.GEN유유도세포악성전화적작용,단재일정조건하우가억제세포악성전화.
