山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2010年
11期
942-946
,共5页
郁海燕%张进安%张利华%冯斌%王兴%任引刚
鬱海燕%張進安%張利華%馮斌%王興%任引剛
욱해연%장진안%장리화%풍빈%왕흥%임인강
RNA干扰%CXCR4%甲状腺癌%增殖%侵袭
RNA榦擾%CXCR4%甲狀腺癌%增殖%侵襲
RNA간우%CXCR4%갑상선암%증식%침습
目的 探讨下调CXCR4基因对甲状腺癌细胞SW579体外增殖和侵袭能力的影响及可能的机制.方法 用脂质体2000将CXCR4-siRNA瞬时转染SW579细胞(RNAi组),同时设立阴参组(只用脂质体而不用siRNA)和空白组(细胞不做任何处理).通过MTT增殖实验和侵袭实验研究CXCR4对细胞增殖和侵袭能力的影响;采用Western blot方法检测RNA干扰后ERK和AKT的磷酸化水平.结果 CXCR4表达水平下调后SW579细胞体外增殖能力减弱,增殖抑制率为32.2%.RNAi组侵袭的细胞数为13.8±1.48个,与空白组和阴参组比较显著减少(P<0.01).Western blot结果显示RNA干扰后总AKT和磷酸化AKT水平均下降,以磷酸化AKT下降最为显著,而ERK表达水平无明显变化.结论 通过RNA干扰下调CXCR4的表达能够显著抑制SW579细胞的增殖和侵袭能力;CXCR4对SW579细胞增殖和侵袭的影响可能是通过调节PI3K/AKT信号通路实现的.
目的 探討下調CXCR4基因對甲狀腺癌細胞SW579體外增殖和侵襲能力的影響及可能的機製.方法 用脂質體2000將CXCR4-siRNA瞬時轉染SW579細胞(RNAi組),同時設立陰參組(隻用脂質體而不用siRNA)和空白組(細胞不做任何處理).通過MTT增殖實驗和侵襲實驗研究CXCR4對細胞增殖和侵襲能力的影響;採用Western blot方法檢測RNA榦擾後ERK和AKT的燐痠化水平.結果 CXCR4錶達水平下調後SW579細胞體外增殖能力減弱,增殖抑製率為32.2%.RNAi組侵襲的細胞數為13.8±1.48箇,與空白組和陰參組比較顯著減少(P<0.01).Western blot結果顯示RNA榦擾後總AKT和燐痠化AKT水平均下降,以燐痠化AKT下降最為顯著,而ERK錶達水平無明顯變化.結論 通過RNA榦擾下調CXCR4的錶達能夠顯著抑製SW579細胞的增殖和侵襲能力;CXCR4對SW579細胞增殖和侵襲的影響可能是通過調節PI3K/AKT信號通路實現的.
목적 탐토하조CXCR4기인대갑상선암세포SW579체외증식화침습능력적영향급가능적궤제.방법 용지질체2000장CXCR4-siRNA순시전염SW579세포(RNAi조),동시설립음삼조(지용지질체이불용siRNA)화공백조(세포불주임하처리).통과MTT증식실험화침습실험연구CXCR4대세포증식화침습능력적영향;채용Western blot방법검측RNA간우후ERK화AKT적린산화수평.결과 CXCR4표체수평하조후SW579세포체외증식능력감약,증식억제솔위32.2%.RNAi조침습적세포수위13.8±1.48개,여공백조화음삼조비교현저감소(P<0.01).Western blot결과현시RNA간우후총AKT화린산화AKT수평균하강,이린산화AKT하강최위현저,이ERK표체수평무명현변화.결론 통과RNA간우하조CXCR4적표체능구현저억제SW579세포적증식화침습능력;CXCR4대SW579세포증식화침습적영향가능시통과조절PI3K/AKT신호통로실현적.
