上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2010年
5期
417-420
,共4页
张应花%孙爱军%文小军%王克强%邹云增%葛均波
張應花%孫愛軍%文小軍%王剋彊%鄒雲增%葛均波
장응화%손애군%문소군%왕극강%추운증%갈균파
硝酸甘油%生物活化%心肌缺氧%乙醛脱氢酶2%细胞凋亡
硝痠甘油%生物活化%心肌缺氧%乙醛脫氫酶2%細胞凋亡
초산감유%생물활화%심기결양%을철탈경매2%세포조망
目的 探讨硝酸甘油(GTN)对大鼠缺氧心肌细胞凋亡的影响及其相关机制,为阐明长期使用GTN导致心脏不良事件的发病机制提供依据.方法 利用心肌细胞缺氧模型,将缺氧的正常细胞作为对照组,测定GTN作用1～3 d时心肌细胞的凋亡率以及乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因和蛋白的表达.结果 ①1、10、100μmol/L的GTN作用1 d的心肌细胞凋亡均显著少于对照组(P值均＜0.05),作用2、3 d的细胞凋亡数均显著高于作用1 d时(P值均＜0.05).由此确定GTN的作用浓度是1μmol/L,作用时间是2 d.②不同浓度GTN作用1～3 d,ALDH2基因表达与心肌细胞凋亡率呈负相关(r=-0.658,P=0.028).③1μmol/LGTN作用2 d时的ALDH2蛋白表达为1.35±0.16,显著低于对照组的1.66±0.22(P＜0.05);作用2、3 d时的ALDH2蛋白表达分别为1.35±0.16和0.33±0.27,均较作用1 d时显著下降(P值均＜0.05).结论 ①GTN作用不同时间所起的作用不同:作用1 d,为心肌保护作用;作用2～3 d能引起心肌细胞凋亡增加,缺乏心肌保护作用.②GTN使用后ALDH2基因表达变化与心肌细胞凋亡呈负相关,可能与ALDH2对缺氧心肌细胞有保护作用有关.③GTN作用2～3 d时缺氧心肌细胞ALDH2 mRNA和蛋白水平下调,可能与ALDH2消耗有关.
目的 探討硝痠甘油(GTN)對大鼠缺氧心肌細胞凋亡的影響及其相關機製,為闡明長期使用GTN導緻心髒不良事件的髮病機製提供依據.方法 利用心肌細胞缺氧模型,將缺氧的正常細胞作為對照組,測定GTN作用1～3 d時心肌細胞的凋亡率以及乙醛脫氫酶2(ALDH2)基因和蛋白的錶達.結果 ①1、10、100μmol/L的GTN作用1 d的心肌細胞凋亡均顯著少于對照組(P值均＜0.05),作用2、3 d的細胞凋亡數均顯著高于作用1 d時(P值均＜0.05).由此確定GTN的作用濃度是1μmol/L,作用時間是2 d.②不同濃度GTN作用1～3 d,ALDH2基因錶達與心肌細胞凋亡率呈負相關(r=-0.658,P=0.028).③1μmol/LGTN作用2 d時的ALDH2蛋白錶達為1.35±0.16,顯著低于對照組的1.66±0.22(P＜0.05);作用2、3 d時的ALDH2蛋白錶達分彆為1.35±0.16和0.33±0.27,均較作用1 d時顯著下降(P值均＜0.05).結論 ①GTN作用不同時間所起的作用不同:作用1 d,為心肌保護作用;作用2～3 d能引起心肌細胞凋亡增加,缺乏心肌保護作用.②GTN使用後ALDH2基因錶達變化與心肌細胞凋亡呈負相關,可能與ALDH2對缺氧心肌細胞有保護作用有關.③GTN作用2～3 d時缺氧心肌細胞ALDH2 mRNA和蛋白水平下調,可能與ALDH2消耗有關.
목적 탐토초산감유(GTN)대대서결양심기세포조망적영향급기상관궤제,위천명장기사용GTN도치심장불량사건적발병궤제제공의거.방법 이용심기세포결양모형,장결양적정상세포작위대조조,측정GTN작용1～3 d시심기세포적조망솔이급을철탈경매2(ALDH2)기인화단백적표체.결과 ①1、10、100μmol/L적GTN작용1 d적심기세포조망균현저소우대조조(P치균＜0.05),작용2、3 d적세포조망수균현저고우작용1 d시(P치균＜0.05).유차학정GTN적작용농도시1μmol/L,작용시간시2 d.②불동농도GTN작용1～3 d,ALDH2기인표체여심기세포조망솔정부상관(r=-0.658,P=0.028).③1μmol/LGTN작용2 d시적ALDH2단백표체위1.35±0.16,현저저우대조조적1.66±0.22(P＜0.05);작용2、3 d시적ALDH2단백표체분별위1.35±0.16화0.33±0.27,균교작용1 d시현저하강(P치균＜0.05).결론 ①GTN작용불동시간소기적작용불동:작용1 d,위심기보호작용;작용2～3 d능인기심기세포조망증가,결핍심기보호작용.②GTN사용후ALDH2기인표체변화여심기세포조망정부상관,가능여ALDH2대결양심기세포유보호작용유관.③GTN작용2～3 d시결양심기세포ALDH2 mRNA화단백수평하조,가능여ALDH2소모유관.
