中国普外基础与临床杂志
中國普外基礎與臨床雜誌
중국보외기출여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF BASES AND CLINICS IN GENERAL SURGERY
2011年
12期
1242-1247
,共6页
陈红旗%杨俊%周玉坤%张旻%杭晓敏%秦环龙
陳紅旂%楊俊%週玉坤%張旻%杭曉敏%秦環龍
진홍기%양준%주옥곤%장민%항효민%진배룡
益生菌%植物乳杆菌%肠屏障%紧密连接蛋白
益生菌%植物乳桿菌%腸屏障%緊密連接蛋白
익생균%식물유간균%장병장%긴밀련접단백
目的 研究益生菌植物乳杆菌(LP)对炎症状态下肠屏障的修复机理.方法 以白介素-10基因敲除(IL-10-/-)小鼠为炎性肠病模型,采用简单随机法(随机表)将空白对照(WT)小鼠和IL-10-/-小鼠分成4组:WT组、WT+ LP组、IL-10-/-组和IL-10-/-+ LP组,每组10只.分别灌饲Ringer液或LP溶液,持续4周.每周记录小鼠肠炎的临床表现,实验结束后收集小鼠结肠组织,进行病理评分和形态观察,ELISA法检测结肠组织促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)浓度,利用Ussing Chamber技术对小鼠结肠通透性及电生理变化进行分析,并用Western blot和免疫荧光分析法对结肠上皮细胞紧密连接蛋白进行定量和定位研究.结果 与WT组相比,IL-10-/-组小鼠腹泻、直肠脱垂和体重丧失较明显(P＜0.01)；TNF-α和IFN-γ浓度明显升高(P＜0.01)；病理表现为大量炎性细胞浸润,偶见透壁性溃疡和隐窝脓肿形成；超微电镜提示紧密连接结构破坏；紧密连接蛋白( ZO-1、occludin、claudin-1)表达明显降低(P＜0.01)且伴有异常分布；结肠上皮细胞甘露醇通透性升高(P＜0.001),跨膜电阻值降低(P＜0.001).LP干预4周后,与IL-10-/-组相比,LP能显著改善肠道炎症的临床和病理表现,阻止紧密连接超微结构破坏,促进紧密连接蛋白的表达(P＜0.01),降低结肠上皮细胞甘露醇通透性(P＜0.001),升高跨膜电阻值(P＜0.001),降低了TNF-α和IFN-γ的浓度(P＜0.01),减轻了肠道炎症.结论 LP能通过促进肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达修复受损肠屏障功能,从而减轻肠道炎症.
目的 研究益生菌植物乳桿菌(LP)對炎癥狀態下腸屏障的脩複機理.方法 以白介素-10基因敲除(IL-10-/-)小鼠為炎性腸病模型,採用簡單隨機法(隨機錶)將空白對照(WT)小鼠和IL-10-/-小鼠分成4組:WT組、WT+ LP組、IL-10-/-組和IL-10-/-+ LP組,每組10隻.分彆灌飼Ringer液或LP溶液,持續4週.每週記錄小鼠腸炎的臨床錶現,實驗結束後收集小鼠結腸組織,進行病理評分和形態觀察,ELISA法檢測結腸組織促炎細胞因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和榦擾素-γ(IFN-γ)濃度,利用Ussing Chamber技術對小鼠結腸通透性及電生理變化進行分析,併用Western blot和免疫熒光分析法對結腸上皮細胞緊密連接蛋白進行定量和定位研究.結果 與WT組相比,IL-10-/-組小鼠腹瀉、直腸脫垂和體重喪失較明顯(P＜0.01)；TNF-α和IFN-γ濃度明顯升高(P＜0.01)；病理錶現為大量炎性細胞浸潤,偶見透壁性潰瘍和隱窩膿腫形成；超微電鏡提示緊密連接結構破壞；緊密連接蛋白( ZO-1、occludin、claudin-1)錶達明顯降低(P＜0.01)且伴有異常分佈；結腸上皮細胞甘露醇通透性升高(P＜0.001),跨膜電阻值降低(P＜0.001).LP榦預4週後,與IL-10-/-組相比,LP能顯著改善腸道炎癥的臨床和病理錶現,阻止緊密連接超微結構破壞,促進緊密連接蛋白的錶達(P＜0.01),降低結腸上皮細胞甘露醇通透性(P＜0.001),升高跨膜電阻值(P＜0.001),降低瞭TNF-α和IFN-γ的濃度(P＜0.01),減輕瞭腸道炎癥.結論 LP能通過促進腸上皮細胞間緊密連接蛋白的錶達脩複受損腸屏障功能,從而減輕腸道炎癥.
목적 연구익생균식물유간균(LP)대염증상태하장병장적수복궤리.방법 이백개소-10기인고제(IL-10-/-)소서위염성장병모형,채용간단수궤법(수궤표)장공백대조(WT)소서화IL-10-/-소서분성4조:WT조、WT+ LP조、IL-10-/-조화IL-10-/-+ LP조,매조10지.분별관사Ringer액혹LP용액,지속4주.매주기록소서장염적림상표현,실험결속후수집소서결장조직,진행병리평분화형태관찰,ELISA법검측결장조직촉염세포인자종류배사인자-α(TNF-α)화간우소-γ(IFN-γ)농도,이용Ussing Chamber기술대소서결장통투성급전생리변화진행분석,병용Western blot화면역형광분석법대결장상피세포긴밀련접단백진행정량화정위연구.결과 여WT조상비,IL-10-/-조소서복사、직장탈수화체중상실교명현(P＜0.01)；TNF-α화IFN-γ농도명현승고(P＜0.01)；병리표현위대량염성세포침윤,우견투벽성궤양화은와농종형성；초미전경제시긴밀련접결구파배；긴밀련접단백( ZO-1、occludin、claudin-1)표체명현강저(P＜0.01)차반유이상분포；결장상피세포감로순통투성승고(P＜0.001),과막전조치강저(P＜0.001).LP간예4주후,여IL-10-/-조상비,LP능현저개선장도염증적림상화병리표현,조지긴밀련접초미결구파배,촉진긴밀련접단백적표체(P＜0.01),강저결장상피세포감로순통투성(P＜0.001),승고과막전조치(P＜0.001),강저료TNF-α화IFN-γ적농도(P＜0.01),감경료장도염증.결론 LP능통과촉진장상피세포간긴밀련접단백적표체수복수손장병장공능,종이감경장도염증.
