中华神经科杂志
中華神經科雜誌
중화신경과잡지
Chinese Journal of Neurology
2011年
7期
464-467
,共4页
舒崖清%杨渝%胡学强%李盈%冯明
舒崖清%楊渝%鬍學彊%李盈%馮明
서애청%양투%호학강%리영%풍명
糖蛋白类%脑脊髓炎,自身免疫性,实验性%脑源性神经营养因子%神经再生
糖蛋白類%腦脊髓炎,自身免疫性,實驗性%腦源性神經營養因子%神經再生
당단백류%뇌척수염,자신면역성,실험성%뇌원성신경영양인자%신경재생
Glycoproteins%Encephalomyelitis,autoimmune,experimental%Brain-derived neurotrophic factor%Nerve regeneration
目的 研究乌司他丁(UTI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)髓鞘再生及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 24只C57BIZ6雌性小鼠随机分成UTI组(U组)、对照组(S组)和正常组(N组),每组8只,以髓鞘染色观察腰髓髓鞘脱失情况,采用Western blot技术检测并比较各组脑组织BDNF、髓鞘碱性蛋白(MBP)、2',3'-环核甘酸-3'-磷酸水解酶(CNPase)表达浓度.结果 U组小鼠神经功能评分(第12、13、14、22、23、31、33、34、35天时分别为0、0.25、0.38、0.63、0.63、0.40、0.40、0.40和0.40分)明显低于S组(相同时点分别为0.55、0.88、1.00、1.75、2.25、1.00、1.00、1.00和1.00,U=16.00、15.00、14.50、7.50、0.00、14.0、14.50、12.00和14.50,均P＜0.05).U组小鼠髓鞘脱失程度较S组轻.Western blot结果显示U组脑组织BDNF、MBP、CNP(1.96±0.29、2.67±0.48和1.75±0.20)较S组(0.80±0.15、1.36±0.38和1.06±0.18)表达增高,差异具有统计学意义(LSD法,P＜0.05).结论 UTI对EAE具有神经保护作用,其机制可能是通过促进脑组织BDNF表达,保护少突胶质细胞、神经元及促进髓鞘再生.
目的 研究烏司他丁(UTI)對實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)髓鞘再生及腦源性神經營養因子(BDNF)錶達的影響.方法 24隻C57BIZ6雌性小鼠隨機分成UTI組(U組)、對照組(S組)和正常組(N組),每組8隻,以髓鞘染色觀察腰髓髓鞘脫失情況,採用Western blot技術檢測併比較各組腦組織BDNF、髓鞘堿性蛋白(MBP)、2',3'-環覈甘痠-3'-燐痠水解酶(CNPase)錶達濃度.結果 U組小鼠神經功能評分(第12、13、14、22、23、31、33、34、35天時分彆為0、0.25、0.38、0.63、0.63、0.40、0.40、0.40和0.40分)明顯低于S組(相同時點分彆為0.55、0.88、1.00、1.75、2.25、1.00、1.00、1.00和1.00,U=16.00、15.00、14.50、7.50、0.00、14.0、14.50、12.00和14.50,均P＜0.05).U組小鼠髓鞘脫失程度較S組輕.Western blot結果顯示U組腦組織BDNF、MBP、CNP(1.96±0.29、2.67±0.48和1.75±0.20)較S組(0.80±0.15、1.36±0.38和1.06±0.18)錶達增高,差異具有統計學意義(LSD法,P＜0.05).結論 UTI對EAE具有神經保護作用,其機製可能是通過促進腦組織BDNF錶達,保護少突膠質細胞、神經元及促進髓鞘再生.
목적 연구오사타정(UTI)대실험성자신면역성뇌척수염(EAE)수초재생급뇌원성신경영양인자(BDNF)표체적영향.방법 24지C57BIZ6자성소서수궤분성UTI조(U조)、대조조(S조)화정상조(N조),매조8지,이수초염색관찰요수수초탈실정황,채용Western blot기술검측병비교각조뇌조직BDNF、수초감성단백(MBP)、2',3'-배핵감산-3'-린산수해매(CNPase)표체농도.결과 U조소서신경공능평분(제12、13、14、22、23、31、33、34、35천시분별위0、0.25、0.38、0.63、0.63、0.40、0.40、0.40화0.40분)명현저우S조(상동시점분별위0.55、0.88、1.00、1.75、2.25、1.00、1.00、1.00화1.00,U=16.00、15.00、14.50、7.50、0.00、14.0、14.50、12.00화14.50,균P＜0.05).U조소서수초탈실정도교S조경.Western blot결과현시U조뇌조직BDNF、MBP、CNP(1.96±0.29、2.67±0.48화1.75±0.20)교S조(0.80±0.15、1.36±0.38화1.06±0.18)표체증고,차이구유통계학의의(LSD법,P＜0.05).결론 UTI대EAE구유신경보호작용,기궤제가능시통과촉진뇌조직BDNF표체,보호소돌효질세포、신경원급촉진수초재생.
Objective To investigate the effect of ulinastatin (UTI) on the expression of brainderived neurotrophic factor ( BDNF ) and remyelination in mice with experimental autoimmune encephalomyelitis ( EAE).Methods Twenty-four C57BL/6 mice were randomly divided into UTI group (U),normal saline treated group (S) and normal control group (N,n = 8,respectively).Demyelinations in the spinal cord were observed by solochrome cyanin staining.The expression of BDNF,myelin basic protein (MBP),and 2',3 '-cyclic nucleotide 3'-phosphodiesterase (CNP) in brain tissue of each group were evaluated by Western blot.Results Average clinical scores in group U at the 12,13,14,22,23,31,33,34 and 35 days were 0,0.25,0.38,0.63,0.63,0.40,0.40,0.40 and 0.40 respectively.They were significantly lower than group S at the same time ( U= 16.00,15.00,14.50,7.50,0.00,14.50,14.50,12.00 and 14.50,all P ＜0.05).Solochrome cyanin staining showed that demyelination of spinal cord in group U was also significantly improved than group S.Expressions of BDNF ( 1.96 ± 0.29),MBP (2.67 ± 0.48 ) and CNP ( 1.75 ± 0.20) in group U were all significantly higher than group S ( There were 0.80 ± 0.15,1.36 ± 0.38 and 1.06 ± 0.18 respectively,all P ＜ 0.05).Conclusions UTI has protective effect on EAE.The possible mechanism is that it could promote remyelination,and protect oligodendrocytes and neurons in EAE model by increasing BDNF expression in brain.
