中华神经外科杂志
中華神經外科雜誌
중화신경외과잡지
Chinese Journal of Neurosurgery
2009年
1期
35-38
,共4页
出良钊%刘健%董明昊%杨华%陈益民%隋健美
齣良釗%劉健%董明昊%楊華%陳益民%隋健美
출량쇠%류건%동명호%양화%진익민%수건미
缺血性脑卒中%载脂蛋白A类%碱基序列%基因%遗传多态性
缺血性腦卒中%載脂蛋白A類%堿基序列%基因%遺傳多態性
결혈성뇌졸중%재지단백A류%감기서렬%기인%유전다태성
Cerebral arterial thrombosis%Apolipoproteins A%Base sequence%Genes%Polymorphism of genetics
目的 研究并探讨贵州汉族人群载脂蛋白(a)[Apo(a)]五核苷酸重复序列(PNR)基因多态性与缺血性脑卒中的关系.方法 2005年3月至2006年6月我院收治的缺血性脑卒中患者64例,男41例,女23例,平均年龄62岁.健康对照组86例,男54例,女32例,平均年龄58岁.分别检测血清脂蛋白A[Lp(a)]、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL2C)、甘油三酯(TG)、载脂蛋A I(ApoA I)及载脂蛋白B(ApoB)水平.同时采用聚合酶链反应结合高压聚丙烯酰胺凝胶电泳检测Apo(a)5'调控区PNR基因的多态性,并加以对照分析.结果 缺血性脑卒中患者Lp(a)[(240±225)mg/L]、TC[(4.7±0.7)mmol/L]、TG[(1.7±0.6)mmol/L]和LDL2C[(2.8±0.6)mmol/L]水平明显高于对照组[(134±98)mg/L、(4.3±0.7)mmol/L、(1.1±0.5)mmol/L和(2.8±0.6)mmol/L],HDL2C水平[(0.9±0.2)mmol/L]明显低于对照组[(1.0±0.4)mmol/L];两组ApoA I[(1.1±0.2)mmol/L,(1.2±0.2)mmol/L]、ApoB[(0.9±0.1)mmol/L,(0.9±0.2)mmol/L]比较,差异无显著统计学意义;缺血性脑卒中组中重复序列数为5的等位基因频率(0.096)明显高于正常对照组(0.024)(P<0.05),重复序列数为9的等位基因频率(0.069)明显低于对照组(0.223)(P<0.01),两组人群间Apo(a)PNR基因型与等位基因频率比较,差异有显著统计学意义.且重复序列数为5的等位基因还与血浆TC下降和Lp(a)升高有关(P<0.01).结论 Apo(a)PNR基因多态性与人群易患缺血性脑卒中有关,可能在一定程度上参与了缺血性脑卒中的发生和发展过程;Apo(a)PNR基因多态性具有种族和地区的差异.
目的 研究併探討貴州漢族人群載脂蛋白(a)[Apo(a)]五覈苷痠重複序列(PNR)基因多態性與缺血性腦卒中的關繫.方法 2005年3月至2006年6月我院收治的缺血性腦卒中患者64例,男41例,女23例,平均年齡62歲.健康對照組86例,男54例,女32例,平均年齡58歲.分彆檢測血清脂蛋白A[Lp(a)]、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL2C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL2C)、甘油三酯(TG)、載脂蛋A I(ApoA I)及載脂蛋白B(ApoB)水平.同時採用聚閤酶鏈反應結閤高壓聚丙烯酰胺凝膠電泳檢測Apo(a)5'調控區PNR基因的多態性,併加以對照分析.結果 缺血性腦卒中患者Lp(a)[(240±225)mg/L]、TC[(4.7±0.7)mmol/L]、TG[(1.7±0.6)mmol/L]和LDL2C[(2.8±0.6)mmol/L]水平明顯高于對照組[(134±98)mg/L、(4.3±0.7)mmol/L、(1.1±0.5)mmol/L和(2.8±0.6)mmol/L],HDL2C水平[(0.9±0.2)mmol/L]明顯低于對照組[(1.0±0.4)mmol/L];兩組ApoA I[(1.1±0.2)mmol/L,(1.2±0.2)mmol/L]、ApoB[(0.9±0.1)mmol/L,(0.9±0.2)mmol/L]比較,差異無顯著統計學意義;缺血性腦卒中組中重複序列數為5的等位基因頻率(0.096)明顯高于正常對照組(0.024)(P<0.05),重複序列數為9的等位基因頻率(0.069)明顯低于對照組(0.223)(P<0.01),兩組人群間Apo(a)PNR基因型與等位基因頻率比較,差異有顯著統計學意義.且重複序列數為5的等位基因還與血漿TC下降和Lp(a)升高有關(P<0.01).結論 Apo(a)PNR基因多態性與人群易患缺血性腦卒中有關,可能在一定程度上參與瞭缺血性腦卒中的髮生和髮展過程;Apo(a)PNR基因多態性具有種族和地區的差異.
목적 연구병탐토귀주한족인군재지단백(a)[Apo(a)]오핵감산중복서렬(PNR)기인다태성여결혈성뇌졸중적관계.방법 2005년3월지2006년6월아원수치적결혈성뇌졸중환자64례,남41례,녀23례,평균년령62세.건강대조조86례,남54례,녀32례,평균년령58세.분별검측혈청지단백A[Lp(a)]、총담고순(TC)、고밀도지단백담고순(HDL2C)、저밀도지단백담고순(LDL2C)、감유삼지(TG)、재지단A I(ApoA I)급재지단백B(ApoB)수평.동시채용취합매련반응결합고압취병희선알응효전영검측Apo(a)5'조공구PNR기인적다태성,병가이대조분석.결과 결혈성뇌졸중환자Lp(a)[(240±225)mg/L]、TC[(4.7±0.7)mmol/L]、TG[(1.7±0.6)mmol/L]화LDL2C[(2.8±0.6)mmol/L]수평명현고우대조조[(134±98)mg/L、(4.3±0.7)mmol/L、(1.1±0.5)mmol/L화(2.8±0.6)mmol/L],HDL2C수평[(0.9±0.2)mmol/L]명현저우대조조[(1.0±0.4)mmol/L];량조ApoA I[(1.1±0.2)mmol/L,(1.2±0.2)mmol/L]、ApoB[(0.9±0.1)mmol/L,(0.9±0.2)mmol/L]비교,차이무현저통계학의의;결혈성뇌졸중조중중복서렬수위5적등위기인빈솔(0.096)명현고우정상대조조(0.024)(P<0.05),중복서렬수위9적등위기인빈솔(0.069)명현저우대조조(0.223)(P<0.01),량조인군간Apo(a)PNR기인형여등위기인빈솔비교,차이유현저통계학의의.차중복서렬수위5적등위기인환여혈장TC하강화Lp(a)승고유관(P<0.01).결론 Apo(a)PNR기인다태성여인군역환결혈성뇌졸중유관,가능재일정정도상삼여료결혈성뇌졸중적발생화발전과정;Apo(a)PNR기인다태성구유충족화지구적차이.
Objective To study the relationship between a pentanuclotide repeats(PNR)polymorphism of the apolipoprotein(a)gene and cerebral arterial thrombosis in Han population of Guizhou.Method The examined objects were composed of two groups:64 patients with cerebral infarction and 86 healthy controls.The Lp(a),TC,TG,HDL2C,LDL2C,ApoA I and ApoB of the two groups were tested.The PNR in 5'control region of the Apo(a)was detected by using polymerase chain reaction(PCR)and high voltage polyacrylamid gels electropherosis.Results The serum Lp(a),TC,TG and LDL2C levels were significantly higher in cerebral arterial thrombosis(ABI)than in controls(P<0.01),and the HDL2C level significantly lower in ABI than in controls,while ApoA I and ApoB levels were signifcantly different.The allele frequency of ABI with 5 repeats was remarkably higher than that in control(P<0.05),the frequency in ABI with 9 repeats was remarkably lower than that in control(P<0.01);and the allele frequency with 5 repeats was associated with low TC and hiigh Lp(a)levels.Conclusions The study suggested that the PNR polymorphism of Apo(a)is associated with the susceptibility to cerebral arterial thrombosis,which may be involved in the development of atherosclerosis and cerebral infarction.