中国中西医结合急救杂志
中國中西醫結閤急救雜誌
중국중서의결합급구잡지
INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN PRACTICE OF CRITICAL CARE MEDICINE
2004年
5期
271-275
,共5页
熊露%田少霞%范吉平%朱凌群%王元身%杨慧
熊露%田少霞%範吉平%硃凌群%王元身%楊慧
웅로%전소하%범길평%주릉군%왕원신%양혜
脑脉康%脑缺血-再灌注损伤%脑源性神经营养因子%碱性成纤维细胞生长因子%凋亡
腦脈康%腦缺血-再灌註損傷%腦源性神經營養因子%堿性成纖維細胞生長因子%凋亡
뇌맥강%뇌결혈-재관주손상%뇌원성신경영양인자%감성성섬유세포생장인자%조망
目的:观察脑缺血-再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系,探讨脑脉康的干预作用及机制.方法:建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,应用脑脉康进行干预.采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术(TUNEL),观察脑缺血3 h及再灌注7、24、96和168 h的BDNF、bFGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用.结果:模型组大鼠缺血3 h、再灌注7 h半暗区皮质及新纹状体区BDNF、bFGF表达即明显升高,再灌注24 h达到高峰;缺血侧海马CA1～CA3区及丘脑则于再灌注96 h达到高峰.缺血侧半暗区神经元凋亡于24～96 h达到高峰;海马CA1～CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注168 h仍有相当数量的凋亡细胞.与对照组比较,中药组于再灌注24～168 h BDNF、bFGF表达显著升高(P<0.05或P<0.01),凋亡细胞数则明显减少(P<0.05或P<0.01).结论:脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF的表达升高,在一定程度上可抑制神经元凋亡,促进神经功能状态的恢复,对脑缺血损伤有重要的保护作用.脑脉康可能通过促进脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF表达,激活内源性神经保护机制,发挥其抗凋亡作用.
目的:觀察腦缺血-再灌註損傷後腦源性神經營養因子(BDNF)、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)蛋白錶達與神經元凋亡的關繫,探討腦脈康的榦預作用及機製.方法:建立大鼠腦缺血-再灌註損傷模型,應用腦脈康進行榦預.採用免疫組化方法和凋亡原位末耑標記技術(TUNEL),觀察腦缺血3 h及再灌註7、24、96和168 h的BDNF、bFGF蛋白分佈、錶達的動態變化與凋亡細胞分佈與時相關繫以及腦脈康的榦預作用.結果:模型組大鼠缺血3 h、再灌註7 h半暗區皮質及新紋狀體區BDNF、bFGF錶達即明顯升高,再灌註24 h達到高峰;缺血側海馬CA1～CA3區及丘腦則于再灌註96 h達到高峰.缺血側半暗區神經元凋亡于24～96 h達到高峰;海馬CA1～CA3區及丘腦、紋狀體區于再灌註168 h仍有相噹數量的凋亡細胞.與對照組比較,中藥組于再灌註24～168 h BDNF、bFGF錶達顯著升高(P<0.05或P<0.01),凋亡細胞數則明顯減少(P<0.05或P<0.01).結論:腦缺血-再灌註損傷後BDNF、bFGF的錶達升高,在一定程度上可抑製神經元凋亡,促進神經功能狀態的恢複,對腦缺血損傷有重要的保護作用.腦脈康可能通過促進腦缺血-再灌註損傷後BDNF、bFGF錶達,激活內源性神經保護機製,髮揮其抗凋亡作用.
목적:관찰뇌결혈-재관주손상후뇌원성신경영양인자(BDNF)、감성성섬유세포생장인자(bFGF)단백표체여신경원조망적관계,탐토뇌맥강적간예작용급궤제.방법:건립대서뇌결혈-재관주손상모형,응용뇌맥강진행간예.채용면역조화방법화조망원위말단표기기술(TUNEL),관찰뇌결혈3 h급재관주7、24、96화168 h적BDNF、bFGF단백분포、표체적동태변화여조망세포분포여시상관계이급뇌맥강적간예작용.결과:모형조대서결혈3 h、재관주7 h반암구피질급신문상체구BDNF、bFGF표체즉명현승고,재관주24 h체도고봉;결혈측해마CA1～CA3구급구뇌칙우재관주96 h체도고봉.결혈측반암구신경원조망우24～96 h체도고봉;해마CA1～CA3구급구뇌、문상체구우재관주168 h잉유상당수량적조망세포.여대조조비교,중약조우재관주24～168 h BDNF、bFGF표체현저승고(P<0.05혹P<0.01),조망세포수칙명현감소(P<0.05혹P<0.01).결론:뇌결혈-재관주손상후BDNF、bFGF적표체승고,재일정정도상가억제신경원조망,촉진신경공능상태적회복,대뇌결혈손상유중요적보호작용.뇌맥강가능통과촉진뇌결혈-재관주손상후BDNF、bFGF표체,격활내원성신경보호궤제,발휘기항조망작용.
