中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
4期
679-684
,共6页
梁丽敏%林灼峰%李校坤%孟娟
樑麗敏%林灼峰%李校坤%孟娟
량려민%림작봉%리교곤%맹연
成纤维细胞生长因子%过氧化氢%心肌
成纖維細胞生長因子%過氧化氫%心肌
성섬유세포생장인자%과양화경%심기
目的:了解活性氧自由基对心肌细胞的损伤状况,并在此基础上探讨非促分裂型haFGF(nm-haFGF)对心肌细胞的保护作用.方法:采用胰蛋白酶消化法,体外分离和培养新生SD乳鼠心肌细胞,建立H2O2损伤心肌细胞的模型,检测细胞存活率、细胞凋亡和观察细胞形态学的变化,以评价H2O2对心肌细胞的损伤状况,并加入一定浓度的nm-haFGF,观察心肌细胞的存活率、SOD活性和MDA含量的改变,以及凋亡的变化.结果:H2O2对心肌细胞的损伤呈浓度依赖地加剧;在H2O2压力作用下,10-80μg/L nm-haFGF逐步提高H2O2损伤心肌细胞的存活率,其中80 μg/L组的细胞存活力明显大于对照组(P<0.05),同时逐步提高SOD活性和降低MDA含量,其中40和80 μg/L组的SOD活性明显大于阳性对照组(P<0.05),40和80 μg/L组的MDA含量明显小于阳性对照组(P<0.05);此外,在0.01 mmol/L H2O2作用24 h后,10 μg/L和40 μg/L nm-haFGF组的心肌细胞凋亡百分率分别为32.4%和10.7%.结论:心肌细胞的损伤与H2O2的浓度呈剂量依赖关系;nm-haFGF对由H2O2引起的心肌细胞损伤具有拮抗作用.
目的:瞭解活性氧自由基對心肌細胞的損傷狀況,併在此基礎上探討非促分裂型haFGF(nm-haFGF)對心肌細胞的保護作用.方法:採用胰蛋白酶消化法,體外分離和培養新生SD乳鼠心肌細胞,建立H2O2損傷心肌細胞的模型,檢測細胞存活率、細胞凋亡和觀察細胞形態學的變化,以評價H2O2對心肌細胞的損傷狀況,併加入一定濃度的nm-haFGF,觀察心肌細胞的存活率、SOD活性和MDA含量的改變,以及凋亡的變化.結果:H2O2對心肌細胞的損傷呈濃度依賴地加劇;在H2O2壓力作用下,10-80μg/L nm-haFGF逐步提高H2O2損傷心肌細胞的存活率,其中80 μg/L組的細胞存活力明顯大于對照組(P<0.05),同時逐步提高SOD活性和降低MDA含量,其中40和80 μg/L組的SOD活性明顯大于暘性對照組(P<0.05),40和80 μg/L組的MDA含量明顯小于暘性對照組(P<0.05);此外,在0.01 mmol/L H2O2作用24 h後,10 μg/L和40 μg/L nm-haFGF組的心肌細胞凋亡百分率分彆為32.4%和10.7%.結論:心肌細胞的損傷與H2O2的濃度呈劑量依賴關繫;nm-haFGF對由H2O2引起的心肌細胞損傷具有拮抗作用.
목적:료해활성양자유기대심기세포적손상상황,병재차기출상탐토비촉분렬형haFGF(nm-haFGF)대심기세포적보호작용.방법:채용이단백매소화법,체외분리화배양신생SD유서심기세포,건립H2O2손상심기세포적모형,검측세포존활솔、세포조망화관찰세포형태학적변화,이평개H2O2대심기세포적손상상황,병가입일정농도적nm-haFGF,관찰심기세포적존활솔、SOD활성화MDA함량적개변,이급조망적변화.결과:H2O2대심기세포적손상정농도의뢰지가극;재H2O2압력작용하,10-80μg/L nm-haFGF축보제고H2O2손상심기세포적존활솔,기중80 μg/L조적세포존활력명현대우대조조(P<0.05),동시축보제고SOD활성화강저MDA함량,기중40화80 μg/L조적SOD활성명현대우양성대조조(P<0.05),40화80 μg/L조적MDA함량명현소우양성대조조(P<0.05);차외,재0.01 mmol/L H2O2작용24 h후,10 μg/L화40 μg/L nm-haFGF조적심기세포조망백분솔분별위32.4%화10.7%.결론:심기세포적손상여H2O2적농도정제량의뢰관계;nm-haFGF대유H2O2인기적심기세포손상구유길항작용.