中国药学杂志
中國藥學雜誌
중국약학잡지
CHINESE PHARMACEUTICAL JOURNAL
2005年
21期
1665-1668
,共4页
刘忠%朱建华%李闪%黄朝阳%胥耀文
劉忠%硃建華%李閃%黃朝暘%胥耀文
류충%주건화%리섬%황조양%서요문
洛沙坦%卡维地洛%细胞外信号调节激酶%丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶
洛沙坦%卡維地洛%細胞外信號調節激酶%絲裂原活化蛋白激酶燐痠酶
락사탄%잡유지락%세포외신호조절격매%사렬원활화단백격매린산매
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦和β-受体阻滞剂卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中细胞外信号调节激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1)的影响.方法将21只雄性SHR随机分为SHR对照组、卡维地洛组、洛沙坦组组药物干预,并设WKY为对照,分别用免疫沉淀法和RT-PCR法测定大鼠心肌组织中ERK活性和MKP-1 mRNA的含量.结果①给药8周后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR的血压均较SHR对照组明显下降(P＜0.01),且心肌肥厚指数也降低(P＜0.05),其中洛沙坦组心肌肥厚指数降低更明显(P＜0.05);②给药后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR心肌组织中ERK活性较SHR对照组下降(P＜0.01),MKP-1 mRNA的表达增加(P＜0.05),两组无明显差异.结论卡维地洛和洛沙坦均可通过增加MKP-1表达,降低ERK活性型的活性ERK抑制MAPK信号途径,逆转增加MKP-1表达,从而明显减轻心肌肥厚程度.
目的探討血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑洛沙坦和β-受體阻滯劑卡維地洛對自髮性高血壓大鼠(SHR)心肌中細胞外信號調節激酶(ERK)和絲裂原活化蛋白激酶燐痠酶(MKP-1)的影響.方法將21隻雄性SHR隨機分為SHR對照組、卡維地洛組、洛沙坦組組藥物榦預,併設WKY為對照,分彆用免疫沉澱法和RT-PCR法測定大鼠心肌組織中ERK活性和MKP-1 mRNA的含量.結果①給藥8週後,卡維地洛組和洛沙坦組SHR的血壓均較SHR對照組明顯下降(P＜0.01),且心肌肥厚指數也降低(P＜0.05),其中洛沙坦組心肌肥厚指數降低更明顯(P＜0.05);②給藥後,卡維地洛組和洛沙坦組SHR心肌組織中ERK活性較SHR對照組下降(P＜0.01),MKP-1 mRNA的錶達增加(P＜0.05),兩組無明顯差異.結論卡維地洛和洛沙坦均可通過增加MKP-1錶達,降低ERK活性型的活性ERK抑製MAPK信號途徑,逆轉增加MKP-1錶達,從而明顯減輕心肌肥厚程度.
목적탐토혈관긴장소Ⅱ수체길항제락사탄화β-수체조체제잡유지락대자발성고혈압대서(SHR)심기중세포외신호조절격매(ERK)화사렬원활화단백격매린산매(MKP-1)적영향.방법장21지웅성SHR수궤분위SHR대조조、잡유지락조、락사탄조조약물간예,병설WKY위대조,분별용면역침정법화RT-PCR법측정대서심기조직중ERK활성화MKP-1 mRNA적함량.결과①급약8주후,잡유지락조화락사탄조SHR적혈압균교SHR대조조명현하강(P＜0.01),차심기비후지수야강저(P＜0.05),기중락사탄조심기비후지수강저경명현(P＜0.05);②급약후,잡유지락조화락사탄조SHR심기조직중ERK활성교SHR대조조하강(P＜0.01),MKP-1 mRNA적표체증가(P＜0.05),량조무명현차이.결론잡유지락화락사탄균가통과증가MKP-1표체,강저ERK활성형적활성ERK억제MAPK신호도경,역전증가MKP-1표체,종이명현감경심기비후정도.
