第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2008年
3期
241-244
,共4页
p38丝裂原活化蛋白激酶类%NF-κB%环氧化酶2%糖尿病肾病%肾小球系膜细胞
p38絲裂原活化蛋白激酶類%NF-κB%環氧化酶2%糖尿病腎病%腎小毬繫膜細胞
p38사렬원활화단백격매류%NF-κB%배양화매2%당뇨병신병%신소구계막세포
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB ) 和环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病中的作用机制.方法:分别以一定浓度的高葡萄糖(25 mmol/L)、高胰岛素(100 mmol/L)、过氧化氢(100 μmol/L)和糖基化终产物(100 mg/L)孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1一定时间;先分别以一定浓度的p38MAPK特异抑制剂SB203580(10 μmol/L)预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK、NF-κB和COX-2的表达.结果:高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF-κB、COX-2表达也明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);SB203580预处理后,NF-κB、COX-2表达显著降低,与相应刺激组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:p38MAPK可通过激活NF-κB、COX-2而诱导DM时肾脏的损害, p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用.
目的:探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、覈因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB ) 和環氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)之間的關繫,從而研究p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病腎病中的作用機製.方法:分彆以一定濃度的高葡萄糖(25 mmol/L)、高胰島素(100 mmol/L)、過氧化氫(100 μmol/L)和糖基化終產物(100 mg/L)孵育大鼠腎小毬繫膜細胞繫HBZY-1一定時間;先分彆以一定濃度的p38MAPK特異抑製劑SB203580(10 μmol/L)預處理細胞繫HBZY-1,再給予上述4種因素孵育細胞繫HBZY-1,觀察細胞繫HBZY-1 p38MAPK、NF-κB和COX-2的錶達.結果:高葡萄糖、高胰島素、過氧化氫和糖基化終產物均可獨立激活p38MAPK,使其燐痠化錶達量增加,NF-κB、COX-2錶達也明顯增加,與對照組比較有顯著性差異(P<0.01);SB203580預處理後,NF-κB、COX-2錶達顯著降低,與相應刺激組比較差異有統計學意義(P<0.01).結論:p38MAPK可通過激活NF-κB、COX-2而誘導DM時腎髒的損害, p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病腎病的髮生髮展過程中可能起重要作用.
목적:탐토p38사렬원활화단백격매(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、핵인자-κB (nuclear factor-κB,NF-κB ) 화배양화매-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)지간적관계,종이연구p38MAPK화NF-κB、COX-2재당뇨병신병중적작용궤제.방법:분별이일정농도적고포도당(25 mmol/L)、고이도소(100 mmol/L)、과양화경(100 μmol/L)화당기화종산물(100 mg/L)부육대서신소구계막세포계HBZY-1일정시간;선분별이일정농도적p38MAPK특이억제제SB203580(10 μmol/L)예처리세포계HBZY-1,재급여상술4충인소부육세포계HBZY-1,관찰세포계HBZY-1 p38MAPK、NF-κB화COX-2적표체.결과:고포도당、고이도소、과양화경화당기화종산물균가독립격활p38MAPK,사기린산화표체량증가,NF-κB、COX-2표체야명현증가,여대조조비교유현저성차이(P<0.01);SB203580예처리후,NF-κB、COX-2표체현저강저,여상응자격조비교차이유통계학의의(P<0.01).결론:p38MAPK가통과격활NF-κB、COX-2이유도DM시신장적손해, p38MAPK화NF-κB、COX-2재당뇨병신병적발생발전과정중가능기중요작용.
