CAJ | 학술논문

目的观察肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用.方法成年封闭群SD雄性大鼠40只,随机分为:假手术(Sham)组;缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组; 丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6 h(P6)组.P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg/(kg·min),Sham组及IR组按0.1 ml/(kg·min)速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min.在相应的时间点处死动物,测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及Na+-K+ -ATP 酶、Ca2+-ATP 酶活性.结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后BUN、Cr、TNF-α的水平较sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组.Sham组SOD水平与P组相比无明显差异.IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高.在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR组MDA值较P组及Sham组均显著升高,P组MDA轻度升高,与Sham组相比无明显差异.IR组大鼠的Na+-K+ -ATP 酶、Ca2+-ATP 酶活性明显低于Sham组及P组.结论丙泊酚通过抑制炎症因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肾脏的继发性损伤有明显的保护作用.
목적 관찰간장결혈재관주후급성신손상적발병궤제급병박분적보호작용.방법 성년봉폐군SD웅성대서40지,수궤분위:가수술(Sham)조;결혈재관주2 h(IR2)조;결혈재관주6 h(IR6)조; 병박분2 h(P2)조;병박분6 h(P6)조.P조자결혈전30 min정맥수주병박분1 mg/(kg·min),Sham조급IR조안0.1 ml/(kg·min)속솔수주유산납림격씨액,시간30 min.재상응적시간점처사동물,측정뇨소담(BUN)、기항(Cr)、종류배사인자-α(TNF-α)、초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)적함량이급Na+-K+ -ATP 매、Ca2+-ATP 매활성.결과 IR조급P조대서결혈재관주후BUN、Cr、TNF-α적수평교sham조명현승고,단P조재관주2 h、6 h시균명현저우IR조.Sham조SOD수평여P조상비무명현차이.IR각조SOD치균현저강저,P조SOD치여IR조상비명현승고.재대서간장결혈/재관주후,IR조MDA치교P조급Sham조균현저승고,P조MDA경도승고,여Sham조상비무명현차이.IR조대서적Na+-K+ -ATP 매、Ca2+-ATP 매활성명현저우Sham조급P조.결론 병박분통과억제염증인자적분비,감경양화응격손상등궤제,대간장결혈재관주손상후신장적계발성손상유명현적보호작용.