中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2011年
12期
1474-1476
,共3页
吕志杰%张明升%张轩萍%刘宇%范俊强%武冬梅%郭芬芬%牛龙刚
呂誌傑%張明升%張軒萍%劉宇%範俊彊%武鼕梅%郭芬芬%牛龍剛
려지걸%장명승%장헌평%류우%범준강%무동매%곽분분%우룡강
pH值%冠状动脉%静息张力%大鼠
pH值%冠狀動脈%靜息張力%大鼠
pH치%관상동맥%정식장력%대서
目的 研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制.方法 采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录.观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响.观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB - R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氧氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+ -K+- ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6mol/L)、NO合酶抑制剂L - NAME(1×10 4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响.结果 随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强.外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高.与对照组相比,KB- R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P＞0.05)；NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P＜0.05)；L - NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P＜0.05).结论 酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高.其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关.
目的 研究在基礎張力狀態下,不同pH對大鼠冠狀動脈血管靜息張力的影響併探討機製.方法 採用離體血管張力記錄方法,大鼠冠狀動脈環的張力舒縮狀態採用PowerLab和DMT繫統記錄.觀察pH值梯度改變對大鼠冠脈血管環張力的影響.觀察內外鈣、Na+/Ca2+交換體抑製劑KB - R7943(1×10-6 mol/L)、氯離子通道阻斷劑NPPB(3×10-5 mol/L)、鈣通道阻斷劑維拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交換體抑製劑氧氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+ -K+- ATP酶抑製劑哇巴因(1×10-6mol/L)、NO閤酶抑製劑L - NAME(1×10 4 mol/L)對浴液pH6.4時冠脈張力的影響.結果 隨胞外pH值逐漸降低,大鼠離體冠脈血管環的靜息張力逐漸增彊.外鈣內流和內鈣釋放均參與pH6.4時的冠脈收縮,鈣通道阻斷劑Verapamil可部分阻斷冠脈收縮幅度的升高.與對照組相比,KB- R7943、哇巴因對pH6.4時冠脈收縮幅度無顯著影響(P＞0.05)；NPPB、氨氯吡咪均可抑製pH6.4時冠脈收縮幅度的升高(P＜0.05)；L - NAME可增彊pH6.4時冠脈收縮幅度(P＜0.05).結論 痠中毒時,隨胞外pH值降低,大鼠冠脈的靜息張力升高.其作用機製可能與內外鈣、氯通道、Na+/H+交換有關.
목적 연구재기출장력상태하,불동pH대대서관상동맥혈관정식장력적영향병탐토궤제.방법 채용리체혈관장력기록방법,대서관상동맥배적장력서축상태채용PowerLab화DMT계통기록.관찰pH치제도개변대대서관맥혈관배장력적영향.관찰내외개、Na+/Ca2+교환체억제제KB - R7943(1×10-6 mol/L)、록리자통도조단제NPPB(3×10-5 mol/L)、개통도조단제유랍파미(1×10-5 mol/L)、Na+/H+교환체억제제양록필미(AM,3×10-5 mol/L)、Na+ -K+- ATP매억제제왜파인(1×10-6mol/L)、NO합매억제제L - NAME(1×10 4 mol/L)대욕액pH6.4시관맥장력적영향.결과 수포외pH치축점강저,대서리체관맥혈관배적정식장력축점증강.외개내류화내개석방균삼여pH6.4시적관맥수축,개통도조단제Verapamil가부분조단관맥수축폭도적승고.여대조조상비,KB- R7943、왜파인대pH6.4시관맥수축폭도무현저영향(P＞0.05)；NPPB、안록필미균가억제pH6.4시관맥수축폭도적승고(P＜0.05)；L - NAME가증강pH6.4시관맥수축폭도(P＜0.05).결론 산중독시,수포외pH치강저,대서관맥적정식장력승고.기작용궤제가능여내외개、록통도、Na+/H+교환유관.
