实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2010年
5期
357-360
,共4页
张国珍%吴小川%彭晓杰%易著文%莫双红%谭红
張國珍%吳小川%彭曉傑%易著文%莫雙紅%譚紅
장국진%오소천%팽효걸%역저문%막쌍홍%담홍
黄芪%IgA肾病%T淋巴细胞亚群%核因子-κB%大鼠
黃芪%IgA腎病%T淋巴細胞亞群%覈因子-κB%大鼠
황기%IgA신병%T림파세포아군%핵인자-κB%대서
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)和Th1/Th2免疫失衡在IgA肾病(IgAN)发病中的作用及黄芪防治IgAN的机制.方法 32只SD大鼠分为模型组、干预组和对照组.模型组和干预组复制IgAN模型,干预组予黄芪颗粒剂混悬液口服,并以正常SD大鼠作为对照组.检测各组大鼠蛋白尿、血尿及肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织NF-κB、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达;ELISA法检测其血清中Th1类细胞因子INF-γ和Th2类细胞因子IL-4水平.结果 1.模型组大鼠尿红细胞、尿蛋白水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(Pa＜0.01);2.模型组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1、TGF-β1的表达与干预组、对照组比较均明显增高,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);3.模型组大鼠血清INF-γ水平与干预组、对照组比较均显著下降(Pa＜0.05),IL-4水平与干预组、对照组比较均显著升高(Pa＜0.01);4.模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较干预组和对照组加重.结论 黄芪能降低IgAN大鼠尿红细胞数、尿蛋白水平,并减轻IgAN模型大鼠肾脏病理损害,可能的机制是调节Th1、Th2平衡紊乱及抑制NF-κB激活,并减少大鼠肾组织MCP-1、TGF-β1的表达,延缓其IgAN的发生发展.
目的 探討覈因子-κB(NF-κB)和Th1/Th2免疫失衡在IgA腎病(IgAN)髮病中的作用及黃芪防治IgAN的機製.方法 32隻SD大鼠分為模型組、榦預組和對照組.模型組和榦預組複製IgAN模型,榦預組予黃芪顆粒劑混懸液口服,併以正常SD大鼠作為對照組.檢測各組大鼠蛋白尿、血尿及腎髒病理改變,採用免疫組織化學技術檢測各組大鼠腎組織NF-κB、轉化生長因子-β1(TGF-β1)、單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)的錶達;ELISA法檢測其血清中Th1類細胞因子INF-γ和Th2類細胞因子IL-4水平.結果 1.模型組大鼠尿紅細胞、尿蛋白水平較對照組明顯增高,差異有統計學意義(Pa＜0.01);2.模型組大鼠腎組織NF-κB、MCP-1、TGF-β1的錶達與榦預組、對照組比較均明顯增高,差異均有統計學意義(Pa＜0.01);3.模型組大鼠血清INF-γ水平與榦預組、對照組比較均顯著下降(Pa＜0.05),IL-4水平與榦預組、對照組比較均顯著升高(Pa＜0.01);4.模型組大鼠腎小毬繫膜區、腎小管、腎間質病理損害較榦預組和對照組加重.結論 黃芪能降低IgAN大鼠尿紅細胞數、尿蛋白水平,併減輕IgAN模型大鼠腎髒病理損害,可能的機製是調節Th1、Th2平衡紊亂及抑製NF-κB激活,併減少大鼠腎組織MCP-1、TGF-β1的錶達,延緩其IgAN的髮生髮展.
목적 탐토핵인자-κB(NF-κB)화Th1/Th2면역실형재IgA신병(IgAN)발병중적작용급황기방치IgAN적궤제.방법 32지SD대서분위모형조、간예조화대조조.모형조화간예조복제IgAN모형,간예조여황기과립제혼현액구복,병이정상SD대서작위대조조.검측각조대서단백뇨、혈뇨급신장병리개변,채용면역조직화학기술검측각조대서신조직NF-κB、전화생장인자-β1(TGF-β1)、단핵세포추화단백-1(MCP-1)적표체;ELISA법검측기혈청중Th1류세포인자INF-γ화Th2류세포인자IL-4수평.결과 1.모형조대서뇨홍세포、뇨단백수평교대조조명현증고,차이유통계학의의(Pa＜0.01);2.모형조대서신조직NF-κB、MCP-1、TGF-β1적표체여간예조、대조조비교균명현증고,차이균유통계학의의(Pa＜0.01);3.모형조대서혈청INF-γ수평여간예조、대조조비교균현저하강(Pa＜0.05),IL-4수평여간예조、대조조비교균현저승고(Pa＜0.01);4.모형조대서신소구계막구、신소관、신간질병리손해교간예조화대조조가중.결론 황기능강저IgAN대서뇨홍세포수、뇨단백수평,병감경IgAN모형대서신장병리손해,가능적궤제시조절Th1、Th2평형문란급억제NF-κB격활,병감소대서신조직MCP-1、TGF-β1적표체,연완기IgAN적발생발전.
