CAJ | 학술논문

本研究旨在探索钙载体(calcium ionophore,CI)诱导慢性髓性白血病(CML)细胞分化成树突状细胞(DC)的作用,了解诱导产生P210蛋白的情况和刺激自身T细胞产生针对CML细胞的细胞毒作用.用CI和粒-单集落刺激因子(GM-CSF)联合诱导CML病人骨髓来源的单个核细胞,通过倒置显微镜和电子显微镜观察细胞的形态变化和超微结构,用流式细胞仪检测细胞表面分化抗原的变化和变化过程;用Western blot检测CML特异的肿瘤标志物P210蛋白在DC中的表达;通过乳酸脱氢酶(LDH)实验评估CI诱导的CML-DC刺激自身T细胞产生抗CML细胞的细胞毒作用.结果表明:CML细胞经CI和GM-CSF联合诱导96小时后在倒置显微镜和电子显微镜下观察到DC典型的形态结构;流式细胞仪检测显示CD83、CD86、CD80、HLA-DR、CD40等细胞表面分化抗原的表达显著提高;Westem blot实验表明,生成的CML-DC有P210蛋白的表达,与未经诱导的CML单个核细胞比较,用CI和GM-CSF联合诱导生成的CML-DC的P210蛋白表达水平降低;LDH实验表明,这些CML-DC刺激的自身T细胞对CML细胞的杀伤率显著高于用CML细胞刺激的自身T细胞.结论:CI和GM-CSF联合能快速诱导CML细胞分化成DC,这些CML-DC表达CML细胞特异的肿瘤标志物P210蛋白,但其表达水平较未经诱导的CML单个核细胞低;CML细胞经诱导生成的CML-DC能够刺激自身T细胞产生抗白血病细胞毒性.
본연구지재탐색개재체(calcium ionophore,CI)유도만성수성백혈병(CML)세포분화성수돌상세포(DC)적작용,료해유도산생P210단백적정황화자격자신T세포산생침대CML세포적세포독작용.용CI화립-단집락자격인자(GM-CSF)연합유도CML병인골수래원적단개핵세포,통과도치현미경화전자현미경관찰세포적형태변화화초미결구,용류식세포의검측세포표면분화항원적변화화변화과정;용Western blot검측CML특이적종류표지물P210단백재DC중적표체;통과유산탈경매(LDH)실험평고CI유도적CML-DC자격자신T세포산생항CML세포적세포독작용.결과표명:CML세포경CI화GM-CSF연합유도96소시후재도치현미경화전자현미경하관찰도DC전형적형태결구;류식세포의검측현시CD83、CD86、CD80、HLA-DR、CD40등세포표면분화항원적표체현저제고;Westem blot실험표명,생성적CML-DC유P210단백적표체,여미경유도적CML단개핵세포비교,용CI화GM-CSF연합유도생성적CML-DC적P210단백표체수평강저;LDH실험표명,저사CML-DC자격적자신T세포대CML세포적살상솔현저고우용CML세포자격적자신T세포.결론:CI화GM-CSF연합능쾌속유도CML세포분화성DC,저사CML-DC표체CML세포특이적종류표지물P210단백,단기표체수평교미경유도적CML단개핵세포저;CML세포경유도생성적CML-DC능구자격자신T세포산생항백혈병세포독성.