陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2010年
2期
146-149
,共4页
王映梅%曲萍%铁茹%张学策%于军%陈宝莹
王映梅%麯萍%鐵茹%張學策%于軍%陳寶瑩
왕영매%곡평%철여%장학책%우군%진보형
氧化应激%脂肪细胞%脂肪细胞分泌因子%白细胞介素-6
氧化應激%脂肪細胞%脂肪細胞分泌因子%白細胞介素-6
양화응격%지방세포%지방세포분비인자%백세포개소-6
目的:研究脂肪细胞中氧自由基(ROS)对白细胞介素-6(IL-6)表达的调节,并探讨其机制.方法:培养3T3-L1细胞,并诱导其分化成为脂肪细胞,以MTT比色法检测细胞的活性.分别以定量PCR、多重免疫分析及夹心ELISA法检测PAI-1的mRNA和蛋白表达的水平.采用抑制剂干预的方法,寻找影响IL-6表达的信号分子.结果:作为一种重要的ROS,H2O2可剂量依赖性的增加IL-6的产生.Akt、JAK/STAT及ERK1/2的活化可能参与到H2O2对于IL-6的调节过程中.结论:ROS可能通过磷酸化激活Akt、JAK/STAT及ERK1/2,上调脂肪细胞IL-6的表达,从而参与肥胖、心血管疾病以及肿瘤等病理生理过程.
目的:研究脂肪細胞中氧自由基(ROS)對白細胞介素-6(IL-6)錶達的調節,併探討其機製.方法:培養3T3-L1細胞,併誘導其分化成為脂肪細胞,以MTT比色法檢測細胞的活性.分彆以定量PCR、多重免疫分析及夾心ELISA法檢測PAI-1的mRNA和蛋白錶達的水平.採用抑製劑榦預的方法,尋找影響IL-6錶達的信號分子.結果:作為一種重要的ROS,H2O2可劑量依賴性的增加IL-6的產生.Akt、JAK/STAT及ERK1/2的活化可能參與到H2O2對于IL-6的調節過程中.結論:ROS可能通過燐痠化激活Akt、JAK/STAT及ERK1/2,上調脂肪細胞IL-6的錶達,從而參與肥胖、心血管疾病以及腫瘤等病理生理過程.
목적:연구지방세포중양자유기(ROS)대백세포개소-6(IL-6)표체적조절,병탐토기궤제.방법:배양3T3-L1세포,병유도기분화성위지방세포,이MTT비색법검측세포적활성.분별이정량PCR、다중면역분석급협심ELISA법검측PAI-1적mRNA화단백표체적수평.채용억제제간예적방법,심조영향IL-6표체적신호분자.결과:작위일충중요적ROS,H2O2가제량의뢰성적증가IL-6적산생.Akt、JAK/STAT급ERK1/2적활화가능삼여도H2O2대우IL-6적조절과정중.결론:ROS가능통과린산화격활Akt、JAK/STAT급ERK1/2,상조지방세포IL-6적표체,종이삼여비반、심혈관질병이급종류등병리생리과정.
