中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2010年
4期
329-334
,共6页
樊敏%刘伏友%杨宇%叶云%黄谷香
樊敏%劉伏友%楊宇%葉雲%黃穀香
번민%류복우%양우%협운%황곡향
糖原合成酶激酶-3β%氯化锂%人腹膜间皮细胞%上皮-间质细胞转分化
糖原閤成酶激酶-3β%氯化鋰%人腹膜間皮細胞%上皮-間質細胞轉分化
당원합성매격매-3β%록화리%인복막간피세포%상피-간질세포전분화
目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用.方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞.观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMC GSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12 h)和不同浓度(0,5,10,20,40 mmol/L)LiCl下Western 印迹检测p-GSK-3β和总GSK-3β表达水平的变化.Western 印迹检测20 mmol/L LiCl作用HPMC不同时间,α-SMA和E-cadherin蛋白的表达.间接免疫荧光染色方法检测α-SMA的表达和分布.结果:LiCl促进HPMC GSK-3β磷酸化在一定范围内呈浓度依赖性和时间依赖性(P＜0.05),但总GSK-3β水平不变(P＞0.05).20 mmol/L LiCl干预HPMC 24 h后,α-SMA表达显著增高(P＜0.05),E-cadherin表达显著下调(P＜0.05).间接免疫荧光结果显示20 mmol/L LiCl作用24 h后α-SMA表达显著增高(P＜0.05).结论:GSK-3β磷酸化能诱导HPMC发生上皮-间质细胞转分化,为治疗腹膜纤维化提供了新的思路.
目的:探討糖原閤成酶激酶(GSK)-3β燐痠化在人腹膜間皮細胞(HPMC)轉分化中的作用.方法:從人腹膜組織中分離和培養人原代腹膜間皮細胞.觀察GSK-3β抑製劑氯化鋰(LiCl)對HPMC GSK-3β燐痠化的影響,在不同時間點(0,1,3,6,12 h)和不同濃度(0,5,10,20,40 mmol/L)LiCl下Western 印跡檢測p-GSK-3β和總GSK-3β錶達水平的變化.Western 印跡檢測20 mmol/L LiCl作用HPMC不同時間,α-SMA和E-cadherin蛋白的錶達.間接免疫熒光染色方法檢測α-SMA的錶達和分佈.結果:LiCl促進HPMC GSK-3β燐痠化在一定範圍內呈濃度依賴性和時間依賴性(P＜0.05),但總GSK-3β水平不變(P＞0.05).20 mmol/L LiCl榦預HPMC 24 h後,α-SMA錶達顯著增高(P＜0.05),E-cadherin錶達顯著下調(P＜0.05).間接免疫熒光結果顯示20 mmol/L LiCl作用24 h後α-SMA錶達顯著增高(P＜0.05).結論:GSK-3β燐痠化能誘導HPMC髮生上皮-間質細胞轉分化,為治療腹膜纖維化提供瞭新的思路.
목적:탐토당원합성매격매(GSK)-3β린산화재인복막간피세포(HPMC)전분화중적작용.방법:종인복막조직중분리화배양인원대복막간피세포.관찰GSK-3β억제제록화리(LiCl)대HPMC GSK-3β린산화적영향,재불동시간점(0,1,3,6,12 h)화불동농도(0,5,10,20,40 mmol/L)LiCl하Western 인적검측p-GSK-3β화총GSK-3β표체수평적변화.Western 인적검측20 mmol/L LiCl작용HPMC불동시간,α-SMA화E-cadherin단백적표체.간접면역형광염색방법검측α-SMA적표체화분포.결과:LiCl촉진HPMC GSK-3β린산화재일정범위내정농도의뢰성화시간의뢰성(P＜0.05),단총GSK-3β수평불변(P＞0.05).20 mmol/L LiCl간예HPMC 24 h후,α-SMA표체현저증고(P＜0.05),E-cadherin표체현저하조(P＜0.05).간접면역형광결과현시20 mmol/L LiCl작용24 h후α-SMA표체현저증고(P＜0.05).결론:GSK-3β린산화능유도HPMC발생상피-간질세포전분화,위치료복막섬유화제공료신적사로.
