检验医学与临床
檢驗醫學與臨床
검험의학여림상
JOURNAL OF LABORATORY MEDICINE AND CLINICAL SCIENCES
2011年
7期
788-791
,共4页
内皮细胞%细胞间黏附因子-1%血管黏附因子-1
內皮細胞%細胞間黏附因子-1%血管黏附因子-1
내피세포%세포간점부인자-1%혈관점부인자-1
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)α激动剂对高糖条件下人血管内皮细胞细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响及相关机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞和HL-60细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)、HL-60细胞黏附试验及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测ICAM-1和VCAM-1的表达,Western blotting和共聚焦显微镜方法 探讨NF-κB通路IκB、磷酸化-IκB蛋白水平及p65亚基的移位,流式细胞仪和共聚焦显微镜方法 检测细胞内活性氧离子(ROS)水平,化学发光法测定烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的活性.结果 (1)高糖(33 mmol/L)干预24 h能够显著增加内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达;(2)PPARα激动剂非诺贝特、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)和NADPH氧化酶抑制剂二联苯碘(DPI)显著抑制高糖诱导的ICAM-1和VCAM-1的表达;(3)高糖能够诱导内皮细胞IκBα的降解、磷酸化-IκBα 蛋白水平的增加;另外,高糖可以显著增加内皮细胞NADPH 氧化酶活性和细胞内ROS水平;非诺贝特则呈浓度依赖性的逆转高糖引起的上述效应.结论 PPARα激动剂非诺贝特通过抑制NF-κB通路和NADPH氧化酶的激活降低高糖诱导的人血管内皮细胞炎症因子ICAM-1和VCAM-1的表达.
目的 探討過氧化物酶增殖物激活受體(PPAR)α激動劑對高糖條件下人血管內皮細胞細胞間黏附因子-1(ICAM-1)和血管黏附因子-1(VCAM-1)錶達的影響及相關機製.方法 體外培養人臍靜脈內皮細胞和HL-60細胞,酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、HL-60細胞黏附試驗及逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法 檢測ICAM-1和VCAM-1的錶達,Western blotting和共聚焦顯微鏡方法 探討NF-κB通路IκB、燐痠化-IκB蛋白水平及p65亞基的移位,流式細胞儀和共聚焦顯微鏡方法 檢測細胞內活性氧離子(ROS)水平,化學髮光法測定煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠燐痠(NADPH)氧化酶的活性.結果 (1)高糖(33 mmol/L)榦預24 h能夠顯著增加內皮細胞ICAM-1和VCAM-1的錶達;(2)PPARα激動劑非諾貝特、NF-κB抑製劑吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽(PDTC)和NADPH氧化酶抑製劑二聯苯碘(DPI)顯著抑製高糖誘導的ICAM-1和VCAM-1的錶達;(3)高糖能夠誘導內皮細胞IκBα的降解、燐痠化-IκBα 蛋白水平的增加;另外,高糖可以顯著增加內皮細胞NADPH 氧化酶活性和細胞內ROS水平;非諾貝特則呈濃度依賴性的逆轉高糖引起的上述效應.結論 PPARα激動劑非諾貝特通過抑製NF-κB通路和NADPH氧化酶的激活降低高糖誘導的人血管內皮細胞炎癥因子ICAM-1和VCAM-1的錶達.
목적 탐토과양화물매증식물격활수체(PPAR)α격동제대고당조건하인혈관내피세포세포간점부인자-1(ICAM-1)화혈관점부인자-1(VCAM-1)표체적영향급상관궤제.방법 체외배양인제정맥내피세포화HL-60세포,매련면역흡부시험(ELISA)、HL-60세포점부시험급역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법 검측ICAM-1화VCAM-1적표체,Western blotting화공취초현미경방법 탐토NF-κB통로IκB、린산화-IκB단백수평급p65아기적이위,류식세포의화공취초현미경방법 검측세포내활성양리자(ROS)수평,화학발광법측정연선알선표령이핵감산린산(NADPH)양화매적활성.결과 (1)고당(33 mmol/L)간예24 h능구현저증가내피세포ICAM-1화VCAM-1적표체;(2)PPARα격동제비낙패특、NF-κB억제제필각완이류대안기갑산염(PDTC)화NADPH양화매억제제이련분전(DPI)현저억제고당유도적ICAM-1화VCAM-1적표체;(3)고당능구유도내피세포IκBα적강해、린산화-IκBα 단백수평적증가;령외,고당가이현저증가내피세포NADPH 양화매활성화세포내ROS수평;비낙패특칙정농도의뢰성적역전고당인기적상술효응.결론 PPARα격동제비낙패특통과억제NF-κB통로화NADPH양화매적격활강저고당유도적인혈관내피세포염증인자ICAM-1화VCAM-1적표체.
