解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2011年
3期
223-226
,共4页
张捍军%邓艳丽%苏丹颖%杨树才%马晶
張捍軍%鄧豔麗%囌丹穎%楊樹纔%馬晶
장한군%산염려%소단영%양수재%마정
脑缺血/再灌注%UCF-101%XIAP%细胞凋亡%大鼠
腦缺血/再灌註%UCF-101%XIAP%細胞凋亡%大鼠
뇌결혈/재관주%UCF-101%XIAP%세포조망%대서
目的 观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用.方法 采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元XIAP蛋白的表达.结果 假手术组未见梗死现象,偶见凋亡神经细胞,神经元中可见棕黄色XIAP颗粒散在分布于核膜周围胞浆中.与假手术组比较,缺血再灌注组可见梗死灶,脑组织凋亡细胞数明显增加,XIAP的表达明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P<0.05),脑组织凋亡细胞数减少,XIAP的表达均明显增加(P<0.05).结论 UCF-101神经保护作用可能与上调脑组织神经元XIAP蛋白的表达和抑制神经元的凋亡有关.
目的 觀察UCF-101對大鼠腦缺血再灌註損傷後神經元凋亡及凋亡抑製蛋白XIAP錶達的影響,探討UCF-101對缺血性腦損傷的神經保護作用.方法 採用線栓法建立Wistar大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)2h再灌註模型,隨機將大鼠分為假手術組、缺血再灌註組及UCF-101處理組,于再灌註後24h取腦,採用TTC法測梗死體積,TUNEL法檢測神經元凋亡,免疫組化法觀察腦組織神經元XIAP蛋白的錶達.結果 假手術組未見梗死現象,偶見凋亡神經細胞,神經元中可見棕黃色XIAP顆粒散在分佈于覈膜週圍胞漿中.與假手術組比較,缺血再灌註組可見梗死竈,腦組織凋亡細胞數明顯增加,XIAP的錶達明顯降低(P<0.05);與缺血再灌註組比較,UCF-101處理組梗死體積明顯縮小(P<0.05),腦組織凋亡細胞數減少,XIAP的錶達均明顯增加(P<0.05).結論 UCF-101神經保護作用可能與上調腦組織神經元XIAP蛋白的錶達和抑製神經元的凋亡有關.
목적 관찰UCF-101대대서뇌결혈재관주손상후신경원조망급조망억제단백XIAP표체적영향,탐토UCF-101대결혈성뇌손상적신경보호작용.방법 채용선전법건립Wistar대서대뇌중동맥폐새(MCAO)2h재관주모형,수궤장대서분위가수술조、결혈재관주조급UCF-101처리조,우재관주후24h취뇌,채용TTC법측경사체적,TUNEL법검측신경원조망,면역조화법관찰뇌조직신경원XIAP단백적표체.결과 가수술조미견경사현상,우견조망신경세포,신경원중가견종황색XIAP과립산재분포우핵막주위포장중.여가수술조비교,결혈재관주조가견경사조,뇌조직조망세포수명현증가,XIAP적표체명현강저(P<0.05);여결혈재관주조비교,UCF-101처리조경사체적명현축소(P<0.05),뇌조직조망세포수감소,XIAP적표체균명현증가(P<0.05).결론 UCF-101신경보호작용가능여상조뇌조직신경원XIAP단백적표체화억제신경원적조망유관.
